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Adrénaline dans le sport


L'adrénaline, une hormone surrénalienne sécrétée par la moelle de l'organe dans les cellules chromaffines, appartient aux catécholamines. Sous l'influence de cette hormone, on note une augmentation des taux de glucose dans le système circulatoire et une accélération des processus métaboliques dans les tissus. L'adrénaline affecte directement la gluconéogenèse, supprime la production de glycogène dans les tissus musculaires, les tissus hépatiques et affecte également la force de l'interaction du glucose avec divers tissus. De plus, l'adrénaline accélère la dégradation des graisses et supprime leur production. Stimule la dégradation des protéines en grande quantité.

L'adrénaline augmente la pression artérielle en exerçant un effet vasoconstricteur (vasoconstricteur), tandis que dans le même temps, la fonction respiratoire est améliorée. La concentration de l'hormone dans le sang augmente lors d'une exposition à une activité physique ou lors d'un état d'hypoglycémie. Le niveau d'adrénaline produite pendant l'exercice dépend directement de l'intensité de l'entraînement. L'adrénaline détend les muscles lisses des intestins et des organes respiratoires, conduit à la mydriase (l'hormone dilate les pupilles en raison de la contraction des petits muscles de la membrane oculaire). En raison de l'une des principales fonctions de l'hormone - l'augmentation du taux de glucose dans le sang, l'adrénaline a commencé à être utilisée pour éliminer un état hypoglycémique grave, en cas de surdosage d'insuline.

Influence de l'adrénaline
sur les organes internes

L'épinéphrine a un puissant effet stimulant sur les récepteurs alpha et bêta. La plupart des effets notables sont observés avec l'introduction d'épinéphrine artificielle. Parallèlement à cela, de nombreuses réactions (par exemple, transpiration, piloérection - «chair de poule», mydriase) du corps dépendent de l'état subjectif général. Surtout, l'adrénaline affecte le travail du cœur et des vaisseaux sanguins..

Hypertension artérielle
(hypertension artérielle)

L'épinéphrine est directement liée à une augmentation de la pression artérielle. Après son administration intraveineuse à un dosage pharmacologique, il favorise une élévation rapide de la pression artérielle, dont les indicateurs dépendent de la quantité de médicament administrée. La pression systolique (chiffre supérieur - normalement 120 mm Hg) avec l'introduction d'hormone exogène augmente plus rapidement, contrairement à la pression diastolique (chiffre inférieur - normal 80 mm Hg), respectivement, la pression différentielle augmente également (pression différentielle - différence entre les valeurs systoliques et diastoliques). Peu à peu, la réponse à l'administration de l'hormone diminue sa force, la pression artérielle moyenne, dans certains cas, peut tomber en dessous de la normale et ne revenir qu'après un certain temps aux valeurs d'origine. L'adrénaline augmente la pression en raison de 3 facteurs d'influence: 1) effet direct sur la contractilité du muscle cardiaque (action inotrope accrue); 2) une augmentation de la fréquence cardiaque (action chronotrope); 3) effet vasoconstricteur sur les vaisseaux précapillaires (en particulier les vaisseaux cutanés et rénaux). L'hypertension artérielle peut abaisser la fréquence cardiaque en augmentant le tonus du système parasympathique. À petites doses, l'épinéphrine (moins de 0,12 mcg par kg) peut avoir un effet antihypertenseur, c'est-à-dire aider à réduire la tension artérielle. Un effet similaire, ainsi que l'action en deux étapes de fortes doses d'adrénaline, est dû à une augmentation de la sensibilité des récepteurs bêta2-adrénergiques (qui ont un effet vasodilatateur); les récepteurs alpha ont des propriétés légèrement différentes.

Avec l'administration intraveineuse ou sous-cutanée d'épinéphrine, l'effet est légèrement différent. Lors de l'administration sous-cutanée, l'adrénaline est absorbée assez lentement en raison de l'effet vasoconstricteur local (l'efficacité unique avec l'introduction du médicament à une dose de 1 mg est similaire à l'effet d'une perfusion intraveineuse à 10-20 μg par minute). Il y a une augmentation modérée de la pression artérielle systolique due à une augmentation des effets inotropes. La résistance vasculaire périphérique est réduite en raison de la stimulation directe des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les tissus musculaires (l'apport sanguin aux muscles est ainsi amélioré); le résultat est une diminution de la pression artérielle diastolique. La pression artérielle moyenne augmentant de manière insignifiante, les mécanismes baroréflexes ont peu d'effet sur le myocarde. Fréquence cardiaque, fraction d'éjection, augmentation du volume systolique due à l'effet direct sur le muscle cardiaque, ainsi qu'à une augmentation du retour veineux (cela est dû au fait que la pression artérielle dans l'oreillette droite sera élevée). Avec une augmentation du débit de perfusion, la résistance vasculaire et la pression diastolique peuvent rester inchangées ou augmenter légèrement - cela dépend de la posologie du médicament injecté et, par conséquent, du nombre de récepteurs alpha et bêta stimulés. De plus, une stimulation des mécanismes compensatoires est probable..

Vaisseaux sanguins

L'adrénaline agit directement sur les petites artères et capillaires, tandis que les gros vaisseaux répondent également pour augmenter la quantité de l'hormone. Ainsi, il y a une redistribution du sang dans divers organes..

L'introduction d'épinéphrine entraîne une détérioration instantanée de la circulation sanguine dans la peau due à la vasoconstriction des précapillaires et des petites veines. Pour cette raison, il y a une violation de l'approvisionnement en sang dans les membres supérieurs et inférieurs. Avec un effet local de l'hormone sur la membrane muqueuse, une hyperémie est notée. Cela peut s'expliquer par des réactions vasculaires au manque d'oxygène suffisant.

Dans le corps humain, des doses modérées d'adrénaline aident à améliorer la circulation sanguine dans les tissus musculaires. Ceci est indirectement dû à la stimulation rapide des récepteurs bêta2-adrénergiques, qui peut être compensée par une petite stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Avec l'utilisation d'alpha-bloquants, la vasodilatation dans les muscles est plus intense et les indicateurs de résistance vasculaire et de pression artérielle diminuent (réaction non naturelle). Au cours de l'utilisation de bêtabloquants non sélectifs, dans de rares cas, un effet vasoconstricteur est observé et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle.

L'effet de l'adrénaline sur la circulation sanguine dans le cerveau est indirectement lié à la labilité de la pression artérielle. À doses modérées, l'adrénaline entraîne une légère constriction des vaisseaux du cerveau. Avec une augmentation du tonus du système sympathique lors d'un effet stressant sur le corps, les vaisseaux du cerveau ne se rétrécissent pas, car le degré de circulation cérébrale avec une augmentation de la pression artérielle est régulé par le système nerveux autonome.

Avec l'introduction du médicament à des doses qui ont peu d'effet sur l'indicateur de pression artérielle, l'adrénaline augmente la résistance vasculaire dans les reins et améliore le flux sanguin rénal de 30 à 35%. Tous les vaisseaux situés dans les reins sont impliqués dans ce processus. Comme le taux de filtration glomérulaire ne change pas de manière significative, la fraction de filtration augmente instantanément. L'excrétion des ions sodium et potassium ralentit; la quantité d'urine excrétée peut également varier. Le taux de réabsorption maximal est inchangé. En raison de l'effet direct de l'adrénaline sur les récepteurs bêta de l'appareil juxtaglomérulaire, la production de rénine augmente.

L'adrénaline augmente la pression dans les artères pulmonaires en raison de l'effet vasoconstricteur direct de l'adrénaline sur les vaisseaux des poumons. En cas de surdosage ou avec une augmentation du taux d'hormone dans le sang, l'adrénaline entraîne un œdème pulmonaire en raison d'une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire et d'une diminution de la paroi vasculaire.

Lors de la libération d'adrénaline endogène et, par conséquent, de la stimulation du système sympathique, la circulation sanguine dans les artères coronaires s'améliore. Cela se produit également avec l'introduction de certaines doses d'adrénaline, dans lesquelles il n'y a pas d'augmentation de la pression dans les vaisseaux coronaires. Cet effet peut être dû à deux mécanismes. Le premier d'entre eux est qu'avec une augmentation du nombre de battements cardiaques, la durée de la diastole augmente; cependant, ceci est partiellement contrôlé par une diminution de la vitesse du flux sanguin dans les artères coronaires pendant un AVC systolique en raison d'une forte contraction du myocarde et de la compression des artères coronaires; si la pression dans l'aorte augmente, le débit sanguin dans les artères coronaires augmente également pendant la diastole. Le deuxième mécanisme est qu'une contractilité cardiaque accrue et une consommation accrue d'oxygène favorisent la libération d'adénosine; l'effet de ce dernier supprime l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline sur les artères coronaires.

Myocarde

L'adrénaline a un fort effet stimulant sur le muscle cardiaque. Il agit, en règle générale, sur les récepteurs bêta1-adrénergiques des cardiomyocytes, car ce sont ces récepteurs en grande quantité qui se trouvent dans le cœur (les récepteurs bêta2 se trouvent également dans le myocarde, mais leur nombre dépendra du type spécifique d'organisme vivant).

Pour le moment, les scientifiques sont très curieux du rôle des récepteurs bêta1 et bêta2-adrénergiques dans la régulation du myocarde, en particulier de leur importance dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Lorsqu'il est exposé à l'adrénaline, la fréquence cardiaque augmente, souvent, dans ce contexte, une arythmie se développe. Le temps de systole est réduit, la contractilité, la fraction d'éjection et la consommation d'oxygène augmentent. L'efficacité du muscle cardiaque (l'équilibre entre le travail du cœur et la consommation d'oxygène) diminue. Les principaux effets de l'action de l'adrénaline comprennent: une augmentation de la force des contractions, une augmentation de la pression lors de la contraction isométrique et, inversement, une diminution de la pression lors de la relaxation isométrique, ainsi qu'une excitabilité accrue, des pulsations fréquentes et de l'activité du système conducteur.

En augmentant la fréquence cardiaque, l'adrénaline réduit en même temps le temps de systole, par conséquent, le temps de diastole n'est généralement pas raccourci. Cela est dû au fait que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques est associée à une réduction du temps de diastole. L'augmentation de la fréquence cardiaque est due au fait que la dépolarisation diastolique spontanée du stimulateur cardiaque est accélérée; cependant, le potentiel de repos atteint rapidement des indicateurs critiques et, par conséquent, un potentiel d'action se forme. Souvent, le stimulateur cardiaque migre vers le nœud sinusal. L'adrénaline accélère la dépolarisation diastolique spontanée des fibres de Purkinje, ce qui peut également contribuer au développement d'arythmies. Ces changements ne se produisent pas dans les cellules cardiaques fonctionnant normalement, car dans la 4ème phase, le potentiel membranaire est fixé dans les myocytes. À forte concentration, l'adrénaline peut entraîner la survenue d'extrasystoles ventriculaires - l'un des types d'arythmies. Lors de l'utilisation d'épinéphrine à doses modérées, cela ne se produit pas souvent, tandis que si la sensibilité cardiaque du cœur est augmentée (par exemple, en raison de l'utilisation de médicaments anesthésiques) ou également lors d'une crise cardiaque, la production de sa propre adrénaline peut entraîner le développement d'extrasystoles, de tachycardie et de fibrillation ventriculaire.

Certains des effets de l'adrénaline sur le muscle cardiaque s'accompagnent d'une augmentation de la fréquence cardiaque avec d'éventuelles interruptions du rythme (survenue d'arythmies paroxystiques). Une augmentation de l'impulsion seule ne conduit pas à une diminution du potentiel d'action..

La conductivité de l'impulsion cardiaque dans les fibres de Purkinje dépend du potentiel de repos observé lors de l'excitation. Une diminution du potentiel de repos contribue au développement de troubles de la conduction (jusqu'au blocage). Dans ces circonstances, l'adrénaline normalise souvent le potentiel de repos et la conduction cardiaque..

Sous l'influence de l'adrénaline, la période de réfractarité du nœud auriculo-ventriculaire diminue (dans le même temps, les dosages de l'hormone qui réduisent la fréquence des contractions en augmentant le tonus du système parasympathique peuvent également contribuer à une augmentation de cette période). En outre, l'adrénaline réduit le degré de bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV), qui est survenu dans le contexte d'une maladie cardiaque, de la prise de médicaments pharmacologiques ou dans le contexte d'un tonus prononcé du système parasympathique. Lors d'une augmentation du tonus du système parasympathique, il existe un risque élevé de développer des arythmies supraventriculaires sous l'influence de l'adrénaline. Lors des arythmies ventriculaires induites par l'action de l'adrénaline, les mécanismes du système parasympathique, qui peuvent conduire à une diminution de la conduction du cœur, due à des troubles de la conduction impulsionnelle, sont d'une importance particulière. Cela est également dû au fait que la probabilité de développer des arythmies de ce type est réduite à l'aide d'agents pharmacologiques qui réduisent la sensibilité du myocarde à l'adrénaline. Le renforcement de l'effet stimulant de l'adrénaline et sa capacité à provoquer le développement d'arythmies dans la plupart des cas est éliminé en prenant des bêtabloquants, par exemple, l'aténolol. Un grand nombre de récepteurs alpha-adrénergiques sont localisés dans le muscle cardiaque; leur stimulation permet d'augmenter la durée de la période réfractaire et d'améliorer la contractilité du myocarde.

L'effet de l'adrénaline intraveineuse à des doses thérapeutiques sur les interruptions cardiaques a également été étudié. En même temps, le développement d'extrasystoles a été noté, suivi par la suite d'une tachycardie ventriculaire. Il existe des preuves liant l'implication de l'adrénaline dans l'œdème pulmonaire. L'épinéphrine réduit l'amplitude de l'onde T sur l'ECG. Dans des expériences sur des animaux, il a été constaté que lors de l'utilisation de doses élevées de l'hormone, des changements dans le segment ST et l'onde T. Des violations similaires sont montrées sur le cardiogramme chez les patients atteints de cardiopathie ischémique dans le contexte d'une crise d'angine de poitrine ou dans le contexte de l'administration d'adrénaline aux patients (une condition dans laquelle des troubles du cœur chez les patients présentant une crise d'angine de poitrine après l'administration d'adrénaline sont similaires aux modifications de l'ECG associées à une ischémie). De plus, l'adrénaline peut entraîner la mort prématurée des cellules myocardiques, en particulier lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse. La toxicité de l'adrénaline se traduit par des lésions musculaires et d'autres changements morphologiques. En ce moment, des études sont en cours qui peuvent prouver si les effets sympathiques à long terme sur le cœur sont capables de provoquer la mort précoce des cellules myocardiques.

Tube digestif
et système génito-urinaire

L'effet de l'adrénaline sur les muscles lisses des organes dépendra du type de récepteurs adrénergiques qui prévaut ici. L'effet de l'adrénaline sur les vaisseaux sanguins est physiologiquement significatif; l'effet de l'hormone sur le tractus gastro-intestinal est moins significatif. Fondamentalement, l'adrénaline aide à détendre les muscles lisses du tractus gastro-intestinal en stimulant les récepteurs alpha et bêta. Le péristaltisme intestinal est supprimé par une concentration élevée de l'hormone. Dans le même temps, l'estomac est dans un état calme, le gardien est réduit. Dans certains cas, il existe un effet individuel de l'hormone sur le tractus gastro-intestinal. Avec un tonus accru, les sphincters de l'estomac se relâchent, avec un ton bas, ils se contractent.

L'effet de cette hormone sur l'utérus peut dépendre du type d'organisme vivant, de sa phase du cycle menstruel et de la grossesse. En dehors du corps, l'adrénaline entraîne des modifications de la couche musculaire de l'utérus en raison de la stimulation des alpha-bloquants. Dans le corps, cependant, l'effet de l'adrénaline n'est pas si clair; dans les derniers stades de la grossesse et lors de l'accouchement, il réduit le tonus de l'utérus, ainsi que son activité contractile. Ainsi, des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs sont utilisés pour une éventuelle naissance prématurée, mais l'effet de ces médicaments est insignifiant..

L'adrénaline aide à détendre les parois musculaires de la vessie (en stimulant les récepteurs alpha et bêta). Une exposition constante à des concentrations élevées d'adrénaline, associée à une contractilité accrue des muscles de la prostate, entraîne généralement des difficultés à uriner.

Poumons

L'effet de l'adrénaline sur les organes respiratoires est principalement axé sur la relaxation des muscles lisses des bronches. Le puissant effet bronchodilatateur de l'adrénaline augmente lors d'un bronchospasme, dont le développement est provoqué par une crise d'asthme ou par la prise de certains médicaments pharmacologiques. Dans cet aspect, l'adrénaline est un antagoniste des médicaments bronchoconstricteurs. Ainsi, son effet sur le système respiratoire peut être excessif..

L'effet thérapeutique dans l'asthme peut être expliqué par l'inhibition des médiateurs inflammatoires des mastocytes et une diminution du degré d'œdème de la muqueuse bronchique. L'effet écrasant sur la dégranulation des mastocytes s'explique par la stimulation des récepteurs bêta2-adrénergiques, et l'effet sur la membrane muqueuse est déjà dû à la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Cependant, les glucocorticostéroïdes ont le meilleur effet anti-inflammatoire dans l'asthme..

système nerveux central

L'adrénaline ne passe pratiquement pas à travers la BHE (barrière hémato-encéphalique), par conséquent, à des doses modérées, l'hormone n'est pas capable d'avoir un effet stimulant sur le système nerveux central. Les effets de l'adrénaline, constatés lors de son administration, sont principalement dus à son effet sur le système circulatoire, le cœur, les fibres musculaires et le métabolisme; autrement dit, les effets probables de «l'adrénaline» sont souvent dus à la réponse autonome au stress. Certains des agonistes adrénergiques peuvent passer par le BBB.

Métabolisme

L'adrénaline affecte également les processus métaboliques. L'hormone augmente la glycémie et les taux de lactate. La stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques contribue à l'inhibition de la synthèse de l'insuline, et un effet stimulant sur les récepteurs beta2-adrénergiques, au contraire, augmente sa production. Agissant sur les récepteurs P des cellules alpha des îlots de Langerhans, l'adrénaline a un effet stimulant sur la synthèse du glucagon. De plus, l'hormone perturbe l'interaction du glucose et des tissus corporels en ralentissant la synthèse de l'insuline et probablement par un effet direct sur les muscles striés. La présence de glucose dans l'urine à des concentrations élevées d'adrénaline dans le sang est un phénomène rare. L'adrénaline a un effet stimulant sur le processus de gluconéogenèse en activant les récepteurs bêta-adrénergiques.

Lorsqu'elle affecte les récepteurs bêta des cellules graisseuses, l'adrénaline stimule la triacylglycérol lipase, ce qui conduit à la décomposition des graisses en glycérol et en acides gras, et la concentration d'acides gras dans le sang augmente. Sous l'influence de l'adrénaline, les processus du métabolisme systémique sont accélérés (avec l'introduction de doses modérées de l'hormone). Le rythme des processus métaboliques s'explique par une augmentation de la dégradation du tissu adipeux.

Autres effets de l'adrénaline

Sous l'influence de l'adrénaline, le degré de filtration du liquide non protéique augmente. Pour cette raison, le volume de sang circulant diminue et les indicateurs relatifs du niveau d'érythrocytes et l'indicateur biochimique de la teneur en protéines augmentent. Dans des conditions physiologiques normales, une quantité modérée d'adrénaline dans le sang entraîne rarement de graves conséquences potentiellement mortelles causées par une perte de sang, un choc et une diminution de la pression artérielle. L'adrénaline contribue également à une augmentation du nombre de neutrophiles (neutrophilie), apparemment due à une diminution de leur degré de margination stimulée par les récepteurs bêta-adrénergiques. Dans le corps humain et dans les organismes de nombreux animaux, l'adrénaline augmente le taux d'agrégation plaquettaire lors d'un traumatisme et régule également le processus de fibrinolyse.

L'effet de l'adrénaline sur les glandes endocrines est pratiquement minime. Dans certains cas, leur travail ralentit, principalement en raison de l'action vasoconstrictrice de l'adrénaline. En outre, l'adrénaline favorise une augmentation des larmes et de la salivation. Avec l'introduction systématique d'épinéphrine, la transpiration, ainsi que la piloérection, sont faiblement exprimées, mais si l'adrénaline est injectée par voie sous-cutanée, ces deux effets physiologiques sont renforcés. Cependant, ils sont facilement contrôlés par les alpha-bloquants..

L'impact sur les nerfs sympathiques conduit dans la plupart des cas à l'apparition d'une mydriase, tandis que si l'adrénaline est appliquée sous-conjonctivale, la mydriase n'est pas observée. Parallèlement à cela, en règle générale, la pression intraoculaire diminue après l'application sous-conjonctivale. Les mécanismes responsables de ce processus ne sont pas élucidés; très probablement, il y a une diminution de la production de liquide lacrymal due à la vasoconstriction..

L'adrénaline seule ne stimule pas le tissu musculaire, mais l'hormone améliore la conduction de l'impulsion neuromusculaire, en particulier avec une exposition constante aux motoneurones. L'activation des récepteurs alpha-adrénergiques aux extrémités des motoneurones conduit à une augmentation de la production d'acétylcholine, très probablement due à une augmentation du transport des ions calcium vers les neurones; Curieusement, aux extrémités des neurones autonomes, la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques contribue à une réduction de la libération de ce neurotransmetteur. Cela est en partie dû à l'augmentation à court terme de la force après l'administration d'épinéphrine aux membres inférieurs chez les patients atteints de myasthénie grave. De plus, l'adrénaline affecte directement les fibres musculaires à contraction rapide, prolongeant leur activité physique et contribuant à leur plus grande tension. L'action la plus importante de l'adrénaline est sa capacité, avec les agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs, à augmenter les tremblements. Cet effet peut être partiellement expliqué par la participation directe des stimulants de l'adrénaline et des surrénales, ainsi que par la participation indirecte des récepteurs bêta-adrénergiques dans l'amplification des impulsions neuromusculaires..

L'adrénaline entraîne une réduction du nombre d'ions potassium dans le sang - principalement en raison de l'interaction du potassium et des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les tissus, cela se produit de manière particulièrement intensive dans les tissus musculaires. Ce processus est noté en parallèle avec l'affaiblissement de l'élimination des ions potassium. Cette propriété des récepteurs bêta2-adrénergiques peut être utilisée pour éliminer l'hyperkaliémie à médiation génétique, dans laquelle se produit une paralysie, une dépolarisation des muscles striés. Le salbutamol bêta2-adrénostimulant sélectif semble normaliser partiellement la capacité du tissu musculaire à retenir les ions potassium.

Des doses importantes ou l'administration systématique d'adrénaline et d'autres médicaments stimulant l'adrénaline entraînent des lésions des artères et du muscle cardiaque. Le degré des effets nocifs peut être prononcé de manière significative, jusqu'à la survenue d'une nécrose tissulaire, (exactement comme lors d'une crise cardiaque). La manière exacte dont cela se produit n'a pas été établie, alors qu'il est tout à fait clair qu'une telle destruction est presque complètement arrêtée par l'utilisation d'alpha et de bêta-bloquants, ainsi que par l'apport d'inhibiteurs calciques. Des lésions myocardiques similaires se développent chez les patients atteints d'une tumeur surrénalienne hormono-active - phéochromocytome, ou avec l'utilisation systématique fréquente de médicaments augmentant le niveau de noradrénaline.

Caractéristiques pharmacocinétiques de l'épinéphrine

Comme indiqué précédemment, l'adrénaline orale n'a pratiquement aucun effet sur le corps, car elle est instantanément oxydée et absorbée par le système digestif. L'absorption de l'hormone lors de son utilisation sous-cutanée est effectuée assez lentement en raison d'une vasoconstriction locale; à une pression artérielle basse (par exemple, en état de choc), le taux d'absorption ralentit plus significativement. Avec la perfusion intramusculaire, l'adrénaline est absorbée beaucoup plus rapidement. Dans les cas graves, une administration intraveineuse rapide d'épinéphrine est souvent nécessaire. Sous la forme inhalée, l'adrénaline à la concentration minimale a un effet suffisant sur les organes respiratoires, il existe également des informations sur l'effet systémique de l'adrénaline lorsque la solution est inhalée (un cas de développement d'arythmie est décrit dans ce cas), cependant, en règle générale, l'effet global sur le corps dans ce cas est plus prononcé à une concentration élevée hormone en solution pour inhalation.

L'élimination de l'adrénaline du corps est effectuée assez rapidement. Le travail du foie est important ici, qui métabolise l'adrénaline grâce aux enzymes. Dans un état de santé normal, les métabolites de l'adrénaline - métanéphrines dans l'urine sont assez petits, cependant, en présence d'un phéochromocytome hormonalement actif, la teneur en catécholamines dans l'urine augmente considérablement.

Il existe plusieurs analogues pharmacologiques de l'adrénaline, principalement destinés à être utilisés dans diverses maladies associées à des conditions pathologiques graves. Les préparations contenant de l'adrénaline sont administrées de différentes manières: par injection (sous-cutanée ou intraveineuse) par inhalation et localement à la surface de la peau ou des muqueuses. L'environnement alcalin détruit les molécules d'adrénaline. Pour un adulte, pour des indications thérapeutiques, en règle générale, 300 à 500 μg de médicament contenant de l'adrénaline sont injectés. Si nécessaire, ou dans des cas particulièrement graves, l'adrénaline est administrée par voie intraveineuse. De plus, le médicament doit contenir une hormone non concentrée, par conséquent, avant l'injection, il doit être dilué dans de l'eau pour injection et injecté lentement; la posologie ne doit pas dépasser 250 mcg d'épinéphrine, sauf dans de tels cas, l'arrêt cardiaque. De plus, dans de rares cas d'arrêt cardiaque, l'adrénaline est injectée directement dans le cœur. L'adrénaline sous forme de suspension est absorbée assez lentement lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée; sous cette forme, le médicament ne doit pas être administré par voie intraveineuse. La forme d'inhalation du médicament contient 1% de la substance active. Vous devez être prudent lorsque vous utilisez des médicaments à base d'adrénaline, car une solution similaire à 1%, lorsqu'elle est administrée dans le corps, est fatale; pour l'administration parentérale, une solution à 0,1% est utilisée..

Contre-indications
et effets secondaires

Les effets secondaires prononcés de l'adrénaline comprennent l'anxiété, les maux de tête, les tremblements dans le corps, la tachycardie. Ces effets secondaires s'arrêtent assez rapidement une fois que le patient s'est complètement calmé et a pris une position horizontale..

Des effets secondaires plus graves sont également susceptibles de se produire. L'utilisation de doses élevées d'épinéphrine ou son administration intraveineuse rapide entraîne souvent une forte augmentation de la pression artérielle et des accidents vasculaires cérébraux. Plusieurs cas d'arythmies ventriculaires ont été décrits. Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, l'administration de l'hormone peut entraîner une crise d'angine de poitrine..

L'épinéphrine n'est généralement pas autorisée à être utilisée par les personnes qui prennent des bêtabloquants non sélectifs; dans ces conditions, une stimulation accrue des récepteurs alpha1-adrénergiques dans les vaisseaux peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et un accident vasculaire cérébral..

Indications pour l'utilisation

La liste des indications pour lesquelles l'utilisation de l'adrénaline est recommandée est petite. Habituellement, les préparations contenant une hormone sont utilisées dans le but d'affecter le myocarde, les parois vasculaires et les organes respiratoires. Auparavant dans la pratique médicale, l'adrénaline était utilisée pour soulager le bronchospasme; aujourd'hui, il est plus préférable d'utiliser des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs. Une indication importante pour l'utilisation de l'hormone est les allergies sévères, parfois mortelles (comme le choc anaphylactique, dans lequel une suffocation est possible). Pour augmenter la durée des agents anesthésiques locaux, l'épinéphrine est administrée simultanément avec eux. En l'absence de battements cardiaques, l'adrénaline peut aider à restaurer le rythme cardiaque. Localement, pour une application topique, l'épinéphrine est utilisée pour les saignements. De plus, l'épinéphrine est également utilisée pour la sténose du larynx, souvent observée après l'intubation..

Exposition à l'adrénaline
sur le métabolisme des glucides
dans le tissu musculaire

L'adrénaline à une concentration modérément élevée a un effet stimulant sur la glycogénolyse dans les groupes musculaires de travail dans le corps humain et dans les organismes de nombreux êtres vivants. Par la suite, selon les résultats des études menées dans lesquelles des dosages naturels d'adrénaline ont été utilisés, aucune augmentation des processus de glycogénolyse n'a été enregistrée, malgré la forte activité de la glycogène phosphorylase (une enzyme qui décompose le glycogène). De même, chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, sous l'influence de l'activité physique, des changements significatifs dans le processus de glycogénolyse ne se sont pas non plus produits, même en tenant compte de l'utilisation d'un traitement de substitution. Dans le même temps, il a été constaté que la stimulation de la glycogène phosphorylase et de la triacylglycérol lipase n'est observée que lorsque l'adrénaline est introduite dans le corps du patient à des doses imitant le changement de concentration de cette hormone observé dans un corps sain sous l'influence d'un stress physique ou d'entraînement. Cela peut indiquer la possibilité que l'adrénaline stimule les processus de glycogénolyse et de lipolyse.De plus, cela montre également que sous l'influence de l'hormone, une stimulation simultanée des processus de lipolyse et de glycogénolyse dans les tissus musculaires est observée, et la sélection ultérieure des substrats impliqués dans le métabolisme énergétique est effectuée à un niveau supérieur..

Chez les personnes souffrant de lésions de la moelle épinière, il y a une perte de contrôle des membres inférieurs, en outre, il y a un manque complet de rétroaction des muscles des jambes vers les centres moteurs du cerveau. La création d'équipements spécialement préparés pour ces patients les a aidés à effectuer des exercices d'aérobie sur l'ergomètre, accompagnés d'une forte consommation d'oxygène. De ce fait, il est devenu possible d'étudier les processus métaboliques (métabolisme des lipides et des glucides) et les changements physiologiques sous l'influence de l'effort physique. L'utilisation d'exercices spécialisés chez les personnes atteintes de lésion médullaire dans la pratique de la recherche a révélé qu'en l'absence de connexion entre les centres moteurs et les muscles des membres inférieurs, des changements négatifs dans les processus de production de glucose sont notés, ce qui conduit finalement à une diminution constante du niveau de glucose dans le corps pendant l'effort physique. Parallèlement à cela, dans le corps des personnes en bonne santé atteintes de paralysie résultant de l'anesthésie épidurale, des changements négatifs dans le processus de gluconéogenèse sont également notés. De plus, les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière maintiennent une glycémie normale pendant l'exercice des bras. Ces données indiquent que l'effet stimulant du système nerveux central est d'une importance non négligeable dans le maintien des paramètres physiologiques des taux de glucose dans la circulation sanguine en maintenant l'équilibre des processus du métabolisme du glucose (le taux de mobilisation du tissu hépatique correspond au taux de consommation de glucose par les tissus). Le mécanisme de contrôle hormonal seul ne suffit pas pour cela..

Lors de la réalisation d'exercices électrostimulants chez les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière, le glycogène est la principale source d'énergie, grâce à laquelle une grande quantité d'acide lactique est déterminée dans les tissus musculaires. De plus, chez de tels patients, l'utilisation du glucose dans les tissus se produit plusieurs fois plus rapidement, contrairement aux personnes en bonne santé travaillant sur les mêmes simulateurs avec la même intensité..

Activité sympathique et adrénergique
et son rôle dans le métabolisme des lipides

Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, l'adrénaline améliore les processus de lipolyse, dont le degré est mesuré par dialyse du tissu adipeux, et la force de lipolyse est perdue avec le temps avec l'administration ultérieure d'adrénaline. Chez les patients présentant une lésion de la moelle épinière, lors de la réalisation d'exercices spécialisés sur les mains par dialyse du tissu adipeux, le degré des processus de division des cellules adipeuses retirées de la zone au-dessus de la clavicule et des fesses a été mesuré. Tant dans ceux-ci que dans d'autres cellules graisseuses sous l'influence de l'effort physique, une accélération des processus de lipolyse a été notée, ce qui signifie que l'innervation par les neurones sympathiques ne joue pas un rôle important dans les processus de lipolyse lors de la charge musculaire. Dans le même temps, l'adrénaline dans le sang peut être une hormone stimulante qui affecte la dégradation des graisses. L'activité physique entraîne une diminution de la graisse corporelle et, apparemment, le système sympathique est directement impliqué.

L'adrénaline a un effet stimulant sur les processus de dégradation des lipides dans les tissus musculaires (ainsi que ceux qui se produisent dans le tissu adipeux), dans ce cas, 2 enzymes jouent un rôle important - la lipoprotéine lipase et la triacylglycérol lipase. La stimulation de la triacylglycérol lipase se produit pendant le travail musculaire actif, ainsi qu'avec une concentration accrue d'adrénaline. Il n'y a pas si longtemps, il a été révélé que chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, après l'introduction d'adrénaline pendant l'exercice, la triacylglycérol lipase et l'amidon phosphorylase sont simultanément stimulées. Cela suggère que l'action de l'adrénaline vise également à mobiliser les triglycérides musculaires et le glycogène..

Adrénaline, stimulant, catabolique, brûleur de graisse


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Et si avec le support AAS?
Peut mettre devant l'entraîneur pour augmenter l'efficacité?
Quels sont les résultats? À quoi s'attendre Combien de temps cela prend-il habituellement?

Le message a été édité gunR - 18.1.2012, 11:00


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Augmenter les niveaux d'adrénaline avec la forme physique: avantages et inconvénients

Lors des activités de fitness, le corps est confronté à un stress physique accru. Pour y faire face, il doit passer à un mode de fonctionnement intensif. La reconstruction du corps pour une action active commence par une augmentation de la sécrétion d'adrénaline. Ensuite, cette hormone augmente la fréquence cardiaque, augmente la pression artérielle, augmente le flux sanguin vers les muscles squelettiques, c'est-à-dire qu'elle déclenche des processus physiologiques qui permettent au corps de faire face aux demandes accrues dans une situation stressante. Non seulement la forme physique, mais aussi tout stress physique et mental intense provoquent une forte poussée d'adrénaline dans le sang. Et de telles poussées hormonales peuvent avoir des conséquences différentes sur la santé et le bien-être - à la fois positives et négatives..

Hormones de remise en forme et de stress: adrénaline

L'adrénaline appartient au groupe des catécholamines - des composés physiologiquement actifs qui remplissent les fonctions d'hormones et de médiateurs dans le corps. L'adrénaline est produite par les cellules de la médullosurrénale et du tissu chromaffine extra-surrénalien. L'hormone du stress a un large éventail d'effets sur le corps et affecte presque toutes ses fonctions. Les effets de l'adrénaline visent la restructuration adaptative du métabolisme dans les situations d'urgence. Parmi les changements qui se produisent dans le corps sous l'influence de l'hormone du stress, on peut distinguer:

  • stimulation du cœur;
  • augmentation de la pression artérielle;
  • relaxation des muscles lisses du tractus gastro-intestinal (GIT) et des bronches;
  • amélioration de l'apport sanguin aux muscles squelettiques;
  • augmentation du tonus musculaire;
  • augmentation de la synthèse du glucose;
  • inhibition de la formation de graisse, augmentation de la lipolyse;
  • une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, une augmentation de l'activité plaquettaire.

La libération d'adrénaline dans le sang se produit dans des situations stressantes sous l'influence d'expériences émotionnelles fortes, telles que la rage, la peur, l'irritation, l'anxiété, etc. Une poussée d'adrénaline peut être provoquée par une blessure, une situation de conflit, une menace réelle ou exagérée pour la vie, la santé, le bien-être. L'adrénaline est intensément produite pendant les cours de fitness. Plus les muscles travaillent activement et plus la charge à surmonter est intense, plus la libération de l'hormone du stress est puissante. Avec une forte augmentation du niveau d'adrénaline dans le sang, les bodybuilders doivent faire face à un travail fréquent et intensif avec des poids lourds. Une puissante poussée d'adrénaline se produit également pendant les cours de fitness extrêmes, lorsque le corps se trouve dans des situations vraiment stressantes.

Fitness extrême: aspects négatifs de l'effet de l'adrénaline sur le corps d'un fan de mode de vie sain

Tout travail musculaire actif stimule la synthèse d'adrénaline. Cela s'applique également à l'entraînement de fitness aérobie, à l'entraînement en force et aux exercices sportifs qui entrent dans la catégorie extrême. Mais si une activité physique modérée conduit à une augmentation modérée du niveau de l'hormone, la forme physique extrême et les activités sportives de haute intensité provoquent une poussée d'adrénaline importante, dont l'effet sur le corps persiste assez longtemps après la fin de l'entraînement de fitness. Et de tels shakes hormonaux ne sont pas toujours inoffensifs pour la santé..

L'adrénaline provoque une forte réponse vasculaire et cardiaque. Dans le corps, une forte redistribution de la masse sanguine se produit: les vaisseaux fournissant le sang à la peau et la plupart des organes internes de la cavité abdominale sont rétrécis, en même temps, l'apport sanguin au cerveau, au cœur et aux muscles squelettiques augmente. Sous l'influence de l'adrénaline, de l'augmentation de la force et de la fréquence cardiaque, la pression artérielle augmente. Tout cela ne peut que constituer un danger pour les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire. Et même si le cœur et les vaisseaux sanguins fonctionnent normalement, des augmentations brusques et fréquentes de la pression artérielle au fil du temps peuvent entraîner l'apparition d'anévrismes, ce qui constitue déjà une menace directe d'accident vasculaire cérébral. Il existe un risque de développer des arythmies dues à une stimulation constante et à une surcharge du muscle cardiaque. Sous l'influence de l'adrénaline, le sang s'épaissit, ce qui signifie que le risque de caillots sanguins augmente.

L'adrénaline a un effet stimulant sur le système nerveux central. Les vaisseaux du cerveau se dilatent, le cerveau est intensément alimenté en sang et travaille activement à la recherche d'un moyen de sortir d'une situation stressante. La concentration et l'attention s'améliorent, la vitesse de traitement de l'information augmente. Mais la surexcitation du système nerveux sous l'influence d'une poussée d'adrénaline s'accompagne d'une forte détérioration du bien-être chez les personnes dont le système nerveux fonctionne déjà dans un état de tension constante. Nous parlons de fans de saines habitudes de vie qui souffrent de dystonie végétative-vasculaire et de troubles nerveux. Ils sont plus adaptés aux types de fitness «doux»: l'entraînement en force avec des charges extrêmes et un fitness extrême sont contre-indiqués pour ces personnes.

L'action de l'adrénaline se reflète dans presque tous les processus métaboliques. L'hormone du stress augmente la production de glucose, accélère la dégradation du glycogène et stimule la lipolyse, augmentant la teneur en acides gras libres dans le sang. Tout cela est nécessaire pour améliorer l'apport énergétique du corps dans des conditions stressantes. L'énergie est activement dépensée pendant le travail du cerveau, l'augmentation de la contraction des muscles squelettiques, etc. L'adrénaline réduit la fatigue, mobilise le corps, augmente sa capacité d'action. Mais vous devrez payer un tel approvisionnement en énergie plus tard. L'adrénaline provoquant un gaspillage actif de ressources, des rejets trop fréquents de cette hormone dans le sang entraînent un épuisement général de l'organisme. Au fil du temps, la médullosurrénale, qui produit de l'adrénaline, est également épuisée..

Fitness et augmentation de l'adrénaline: les bienfaits

Une production accrue d'adrénaline vous permet de résoudre avec succès les problèmes auxquels une personne est confrontée dans des situations stressantes. L'adrénaline fait basculer le corps dans un mode d'efficacité accrue, active et donne de la force. De plus, il favorise la formation de mécanismes adaptatifs. Un stress modéré est bénéfique. Ils renforcent l'immunité, entraînent le système circulatoire et le corps dans son ensemble. L'adrénaline active la synthèse de substances qui apaisent la douleur, améliorent l'humeur et induisent l'euphorie (endorphines, dopamine). Mais les stress peu fréquents et à court terme qui provoquent des poussées d'adrénaline modérées ont un effet positif sur la santé..

À cet égard, une forme physique extrême et un entraînement de musculation intense avec des poids limitants ne peuvent pas être considérés comme un entraînement au stress bénéfique. Ce type d'exercice n'est sans danger que pour les personnes en bonne santé et s'il est rarement utilisé. Mais les culturistes et certains amateurs de fitness extrême ont tendance à faire de l'exercice fréquemment. Dans ce cas, il est recommandé d'utiliser des méthodes de relaxation qui réduisent l'excitation du système nerveux central et stabilisent le niveau d'adrénaline. Il est utile d'écouter de la musique apaisante, de prendre des bains chauds, de visiter le sauna et d'utiliser des techniques de méditation relaxantes. Tout cela aidera à réduire le niveau d'adrénaline après l'entraînement et à augmenter la résistance du système nerveux aux facteurs de stress..

Adrénaline

Contenu

  • 1. Introduction
    • 1.1 Adrénaline
  • 2 Influence de l'adrénaline sur le métabolisme des glucides dans les muscles
  • 3 Activité sympathoadrénergique et métabolisme des graisses

Introduction [modifier | modifier le code]

L'adrénaline est l'une des catécholamines, c'est une hormone de la médullosurrénale et des glandes extra-surrénales du tissu chromaffinique. Sous l'influence de l'adrénaline, il y a une augmentation de la glycémie et une augmentation du métabolisme tissulaire. L'adrénaline améliore la gluconéogenèse (synthèse du glucose), inhibe la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles squelettiques, améliore l'absorption et l'utilisation du glucose par les tissus, augmentant l'activité des enzymes glycolytiques. En outre, l'adrénaline augmente la lipolyse (dégradation des graisses) et inhibe la synthèse des graisses. À des concentrations élevées, l'adrénaline améliore le catabolisme des protéines.

L'adrénaline a la capacité d'augmenter la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux de la peau et d'autres petits vaisseaux périphériques, pour accélérer le rythme respiratoire. La teneur en adrénaline dans le sang augmente, y compris avec une augmentation du travail musculaire ou une diminution du taux de sucre. La quantité d'adrénaline libérée dans le premier cas est directement proportionnelle à l'intensité de la séance d'entraînement. L'adrénaline provoque une relaxation des muscles lisses des bronches et des intestins, une dilatation des pupilles (due à la contraction des muscles radiaux de l'iris, qui ont une innervation adrénergique). C'est la propriété d'augmenter considérablement la glycémie qui a fait de l'adrénaline un outil indispensable pour sortir les patients d'un état d'hypoglycémie profonde causé par une surdose d'insuline..

Adrénaline [modifier | modifier le code]

Une source:
Goodman & Gilman Clinical Pharmacology Volume 1.
Editeur: Professeur A.G. Gilman Publishing: Pratique, 2006.

L'épinéphrine est un puissant stimulant des récepteurs α et β-adrénergiques, et ses effets sont donc multiples et complexes. La plupart des effets indiqués dans le tableau. 6.1, surviennent en réponse à l'administration d'adrénaline exogène. Dans le même temps, de nombreuses réactions (par exemple, transpiration, piloérection, pupilles dilatées) dépendent de l'état physiologique du corps dans son ensemble. L'adrénaline a un effet particulièrement fort sur le cœur, ainsi que sur les vaisseaux et autres organes musculaires lisses..

La pression artérielle. L'adrénaline est l'une des substances pressives les plus puissantes. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse à des doses pharmacologiques, il provoque une augmentation rapide de la pression artérielle, dont le degré dépend directement de la dose. Dans le même temps, la pression artérielle systolique augmente plus que la pression diastolique, c'est-à-dire que la pression artérielle pulsée augmente. Au fur et à mesure que la réaction à l'adrénaline diminue, la pression artérielle moyenne peut chuter en dessous de la ligne de base pendant un certain temps et ensuite seulement revenir à sa valeur précédente..

L'effet presseur de l'adrénaline est dû à trois mécanismes: 1) un effet stimulant direct sur le myocarde actif (effet inotrope positif), 2) une augmentation de la fréquence cardiaque (un effet chronotrope positif), 3) un rétrécissement des vaisseaux précapillaires résistifs dans de nombreux bassins (en particulier la peau, les muqueuses et les reins) et un rétrécissement prononcé veines. Au plus fort de l'augmentation de la pression artérielle, la fréquence cardiaque peut diminuer en raison d'une augmentation réflexe du tonus parasympathique. À petites doses (0,1 mcg / kg), l'épinéphrine peut entraîner une diminution de la pression artérielle. Cet effet, ainsi que l'effet biphasique de fortes doses d'adrénaline, s'explique par la sensibilité plus élevée des récepteurs β2-adrénergiques à cette substance (provoquant une vasodilatation) par rapport aux récepteurs α-adrénergiques.

Avec une administration sous-cutanée ou intraveineuse lente d'adrénaline, le tableau est quelque peu différent. Avec l'administration sous-cutanée, l'adrénaline est absorbée lentement en raison de la vasoconstriction locale: l'effet d'une telle administration de 0,5 à 1,5 mg d'épinéphrine est le même que celui d'une perfusion intraveineuse à un débit de 10 à 30 mcg / min. Il y a une augmentation modérée de la pression artérielle systolique et du débit cardiaque en raison d'un effet inotrope positif. OPSS diminue en raison du fait que l'activation des récepteurs β2-adrénergiques des vaisseaux des muscles squelettiques prédomine (le flux sanguin musculaire augmente); en conséquence, la pression artérielle diastolique diminue. Étant donné que la pression artérielle moyenne augmente généralement de manière insignifiante, les effets baroréflexes compensateurs sur le cœur sont faiblement exprimés. La fréquence cardiaque, le débit cardiaque, le volume de course et le travail de course du ventricule gauche augmentent - en raison à la fois d'un effet stimulant direct sur le coeur, ainsi que d'un retour veineux accru (ce dernier est indiqué par une augmentation de pression dans l'oreillette droite). À un débit de perfusion légèrement plus élevé, l'OPSS et la pression artérielle diastolique peuvent ne pas changer ou augmenter légèrement - en fonction de la dose et, par conséquent, du rapport entre l'activation des récepteurs a- et β-adrénergiques dans différentes régions vasculaires. De plus, des réactions réflexes compensatoires peuvent se développer. Une comparaison des effets de la perfusion intraveineuse d'épinéphrine, de norépinéphrine et d'isoprénaline chez l'homme est présentée à la Fig. 10.2 et dans le tableau. 10.2.

Vaisseaux sanguins. L'adrénaline agit principalement sur les artérioles et les sphincters précapillaires, bien que les veines et les grosses artères y répondent également. Les vaisseaux des différents organes réagissent à l'adrénaline de différentes manières, ce qui conduit à une redistribution significative du flux sanguin.

L'adrénaline exogène provoque une forte diminution du flux sanguin cutané en raison du rétrécissement des vaisseaux précapillaires et des veinules. C'est pourquoi le flux sanguin dans les mains et les pieds diminue. Dans les muqueuses, avec application locale d'adrénaline, une hyperémie se développe après la vasoconstriction initiale. Elle n'est apparemment pas causée par l'activation des récepteurs β-adrénergiques, mais par la réaction des vaisseaux à l'hypoxie.

Chez l'homme, les doses thérapeutiques d'épinéphrine entraînent une augmentation du flux sanguin musculaire. Elle est partiellement associée à une forte activation des récepteurs β2-adrénergiques, compensée dans une faible mesure par l'activation des récepteurs α-adrénergiques. Dans le contexte des bloqueurs α-adrénergiques, l'expansion des vaisseaux musculaires devient encore plus prononcée, l'OPSS et la pression artérielle moyenne diminuent (réaction paradoxale à l'adrénaline). Dans le contexte de bêtabloquants aveugles, au contraire, les vaisseaux se rétrécissent et la pression artérielle augmente fortement.

L'effet de l'adrénaline sur le flux sanguin cérébral est médié par des changements de pression artérielle. Aux doses thérapeutiques, l'adrénaline ne provoque qu'un léger rétrécissement des vaisseaux cérébraux. Avec une augmentation du tonus sympathique dans des conditions de stress, les vaisseaux cérébraux ne se rétrécissent pas non plus, ce qui est physiologiquement tout à fait justifié - une éventuelle augmentation du flux sanguin cérébral en réponse à une augmentation de la pression artérielle est limitée par les mécanismes d'autorégulation.

Aux doses qui ont peu d'effet sur la pression artérielle moyenne, l'adrénaline augmente la résistance vasculaire rénale, réduisant le flux sanguin rénal d'environ 40%. Tous les vaisseaux rénaux sont impliqués dans cette réaction. Comme le GFR ne change que légèrement, la fraction de filtration augmente fortement. L'excrétion de Na +, K + et SG diminue; la diurèse peut augmenter, diminuer ou ne pas changer. Les taux maximaux de réabsorption et de sécrétion tubulaires ne changent pas. En raison de l'action directe de l'adrénaline sur les récepteurs bêta-adrénergiques des cellules juxtaglomérulaires, la sécrétion de rénine augmente.

Sous l'influence de l'adrénaline, la pression dans les artères et les veines pulmonaires augmente. La raison en est non seulement l'effet vasoconstricteur direct de l'adrénaline sur les poumons, mais aussi, bien sûr, la redistribution du sang en faveur du petit cercle en raison de la contraction de puissants muscles lisses des veines systémiques. À des concentrations très élevées, l'épinéphrine provoque un œdème pulmonaire en raison d'une augmentation de la pression de filtration dans les capillaires pulmonaires et, éventuellement, d'une augmentation de leur perméabilité.

Dans des conditions physiologiques, l'adrénaline et la stimulation des nerfs cardiaques sympathiques provoquent une augmentation du flux sanguin coronaire. Ceci est observé même avec l'introduction de doses d'adrénaline qui n'augmentent pas la pression dans l'aorte (c'est-à-dire la pression de perfusion des vaisseaux coronaires). Cet effet repose sur deux mécanismes. Premièrement, avec une augmentation de la fréquence cardiaque, la durée relative de la diastole augmente (voir ci-dessous); cependant, ceci est partiellement neutralisé par une diminution du débit sanguin coronaire pendant la systole en raison d'une contraction plus puissante du cœur et de la compression des vaisseaux coronaires. Si, en outre, la pression dans l'aorte augmente, le flux sanguin coronaire dans la diastole augmente encore plus. Deuxièmement, une augmentation de la force des contractions et de la consommation d'oxygène par le cœur conduit à la libération de métabolites vasodilatateurs (principalement l'adénosine); l'action de ces métabolites surmonte l'effet de constriction direct de l'épinéphrine sur les vaisseaux coronaires.

Cœur. L'épinéphrine a un puissant effet stimulant sur le cœur. Il agit principalement sur les récepteurs β1-adrénergiques dans les cellules du myocarde actif et du système conducteur, car ces récepteurs prédominent dans le cœur (il existe également des récepteurs α- et β2-adrénergiques, bien que leur contenu dans le cœur dépend fortement du type d'animal).

Récemment, le rôle des récepteurs β1 et β2-adrénergiques dans la régulation du cœur chez l'homme, et en particulier dans le développement de l'insuffisance cardiaque, a été d'un grand intérêt. Sous l'influence de l'adrénaline, la fréquence cardiaque augmente et des arythmies surviennent souvent. La systole est raccourcie, la force des contractions et le débit cardiaque augmentent, le travail du cœur et sa consommation d'oxygène augmentent fortement. L'efficacité du cœur, mesurée par le rapport travail / consommation d'oxygène, diminue. Les principaux effets de l'adrénaline comprennent une augmentation de la force des contractions, le taux d'augmentation de la pression dans la phase de tension isovolumique et une diminution de la pression dans la phase de relaxation isovolumique, une diminution du temps pour atteindre la pression intraventriculaire maximale, une augmentation de l'excitabilité, une augmentation de la fréquence cardiaque et l'automatisme des cellules du système conducteur..

En augmentant la fréquence cardiaque, l'adrénaline raccourcit simultanément la systole, de sorte que la durée de la diastole ne diminue généralement pas. Ceci est réalisé, en particulier, du fait que l'activation des récepteurs β-adrénergiques s'accompagne d'une augmentation du taux de relaxation diastolique. L'augmentation de la fréquence cardiaque est due à l'accélération de la dépolarisation diastolique spontanée (phase 4) des cellules du nœud sinusal; dans ce cas, le potentiel de membrane atteint rapidement le niveau critique auquel un potentiel d'action apparaît (chapitre 35). L'amplitude et la pente du potentiel d'action augmentent également. Une migration du stimulateur cardiaque dans le nœud sinusal est souvent observée (en raison de l'activation de stimulateurs latents). L'adrénaline augmente le taux de dépolarisation diastolique spontanée des fibres de Purkinje, ce qui peut également conduire à l'activation de stimulateurs cardiaques latents. Dans les cardiomyocytes de travail, ces changements ne sont pas observés, car en phase 4 ils n'enregistrent pas une dépolarisation diastolique spontanée, mais un potentiel de repos stable. À fortes doses, l'adrénaline peut provoquer des extrasystoles ventriculaires - les signes avant-coureurs de troubles du rythme plus redoutables. Lors de l'utilisation de doses thérapeutiques chez l'homme, cela est rarement observé, cependant, dans des conditions de sensibilité accrue du cœur à l'adrénaline (par exemple, sous l'action de certains agents pour l'anesthésie générale) ou dans l'infarctus du myocarde, la libération d'adrénaline endogène peut provoquer des extrasystoles ventriculaires, une tachycardie ventriculaire et même une fibrillation ventriculaire. Les mécanismes de ce phénomène sont mal connus..

Certains effets de l'adrénaline sur le cœur sont dus à une augmentation de la fréquence cardiaque et ne sont pas observés ou ne sont pas constants dans des conditions de rythme imposé. Ceux-ci incluent, par exemple, des changements dans la repolarisation des cardiomyocytes de travail des oreillettes et des ventricules et des fibres de Purkinje. Une augmentation de la fréquence cardiaque provoque en elle-même un raccourcissement du potentiel d'action, et par conséquent, de la période réfractaire..

La conduction des fibres de Purkinje dans le système dépend de leur potentiel membranaire au moment de l'arrivée de l'onde d'excitation. Une dépolarisation sévère entraîne des perturbations de la conduction - du ralentissement au blocage. Dans ces conditions, l'adrénaline restaure souvent le potentiel membranaire normal, et donc la conduction..

L'adrénaline raccourcit la période réfractaire du nœud AV (bien qu'aux doses auxquelles la fréquence cardiaque diminue en raison d'une augmentation réflexe du tonus parasympathique, l'adrénaline peut provoquer un allongement indirect de cette période). De plus, l'adrénaline réduit le degré de bloc AV causé par une maladie cardiaque, certains médicaments ou une augmentation du tonus parasympathique. Dans le contexte d'un tonus parasympathique accru, l'adrénaline peut provoquer des arythmies supraventriculaires. Dans les arythmies ventriculaires induites par l'adrénaline, les influences parasympathiques semblent également jouer un certain rôle, conduisant à un ralentissement de la fréquence des décharges sinusales et de la vitesse de conduction AV. L'ego est confirmé par le fait que le risque de telles arythmies est réduit par des médicaments qui réduisent les effets parasympathiques sur le cœur. L'augmentation de l'automatisme cardiaque sous l'influence de l'adrénaline et son effet arythmogène sont efficacement supprimés par les β-bloquants, par exemple le propranolol. La plupart des structures du cœur contiennent également des récepteurs α1-adrénergiques; leur activation entraîne un allongement de la période réfractaire et une augmentation de la force des contractions.

Arythmies cardiaques décrites chez l'homme après administration intraveineuse accidentelle d'épinéphrine à des doses destinées à une administration intraveineuse. Des extrasystoles ventriculaires se sont produites, suivies d'une tachycardie ventriculaire polytopique ou d'une fibrillation ventriculaire. L'œdème pulmonaire adrénaline est également connu. Sous l'influence de l'adrénaline, l'amplitude de l'onde T chez les individus sains diminue; chez l'animal, avec l'introduction de doses relativement élevées, d'autres changements dans l'onde T et le segment ST sont observés: l'onde T après une diminution devient biphasique, et le segment ST s'écarte dans un sens ou dans l'autre de l'isoline. Les mêmes changements dans le segment ST sont observés chez les patients atteints de coronaropathie avec une crise d'angine de poitrine spontanée ou induite par l'adrénaline, et donc ces changements sont attribués à une ischémie myocardique. De plus, l'adrénaline et d'autres catécholamines peuvent entraîner la mort des cardiomyocytes, en particulier lorsqu'elles sont administrées par voie intraveineuse. Les effets toxiques aigus de l'adrénaline se manifestent par des lésions contracturales des myofibrilles et d'autres changements pathomorphologiques. Récemment, la question de savoir si une stimulation sympathique prolongée du cœur (par exemple, dans l'insuffisance cardiaque) peut provoquer l'apoptose des cardiomyocytes a été activement étudiée..

Tractus gastro-intestinal, utérus et voies urinaires. L'effet de l'adrénaline sur divers organes musculaires lisses dépend des récepteurs adrénergiques qui y règnent (tableau 6.1). Son action sur les vaisseaux est de la plus importante signification physiologique; l'effet sur le tractus gastro-intestinal est loin d'être aussi important. En règle générale, l'adrénaline provoque une relaxation des muscles lisses du tractus gastro-intestinal en raison de l'activation des récepteurs α- et β-adrénergiques. Le tonus de l'intestin et la fréquence de ses contractions spontanées sont réduits. L'estomac se détend généralement et le sphincter pylorique et le suintement et le sphincter caecal se contractent, mais ces effets dépendent du tonus initial. Si ce ton est élevé, l'adrénaline provoque une relaxation et, s'il est faible, une contraction.

L'effet de l'adrénaline sur l'utérus dépend du type d'animal, de la phase du cycle menstruel (œstral), de la grossesse et de son stade, ainsi que de la dose. In vitro, l'adrénaline provoque une contraction des rayures dans l'utérus humain enceinte et non enceinte en raison de l'activation des récepteurs α-adrénergiques. In vivo, l'action de l'adrénaline est plus complexe; au cours du dernier mois de grossesse et pendant le rôle, il provoque au contraire une diminution du tonus et de l'activité contractile de l'utérus. À cet égard, des β2-adrénostimulants sélectifs (par exemple, la ritodrine et la terbutaline) sont utilisés pour la menace de naissance prématurée, bien que leur efficacité soit faible. L'action de ces agents tocolytiques et d'autres est discutée ci-dessous..

L'adrénaline provoque une relaxation du détrusor (en raison de l'activation des récepteurs bêta-adrénergiques) et une contraction du triangle kystique et du sphincter de la vessie (en raison de l'activation des récepteurs a-adrénergiques). Ceci (ainsi que l'augmentation des contractions des muscles lisses de la prostate) peut entraîner une miction difficile et une rétention urinaire..

Système respiratoire. L'effet de l'adrénaline sur le système respiratoire est principalement réduit à la relaxation des muscles lisses des bronches. Le puissant effet bronchodilatateur de l'adrénaline est encore renforcé dans les conditions de bronchospasme - survenant, par exemple, lors d'une crise d'asthme bronchique ou à la suite de la prise de certains médicaments. Dans de tels cas, l'adrénaline joue le rôle d'antagoniste des substances bronchoconstricteurs et son effet peut être extrêmement fort..

L'efficacité de l'épinéphrine dans l'asthme bronchique peut également être associée à la suppression de la libération de médiateurs inflammatoires induite par l'antigène par les mastocytes et, dans une moindre mesure, à une diminution de la sécrétion des glandes trachéobronchiques et à une diminution de l'œdème muqueux. La suppression de la dégranulation et des mastocytes est due à l'activation des β2-adrénorécepteurs, et l'effet sur la muqueuse bronchique est dû à l'activation des α-adrénorécepteurs. Cependant, dans l'asthme bronchique, les effets anti-inflammatoires de substances telles que les glucocorticoïdes et les antagonistes des leucotriènes sont beaucoup plus forts (chapitre 28).

Système nerveux central. La molécule d'adrénaline est assez polaire, elle pénètre donc mal la barrière hémato-encéphalique et n'a aucun effet psychostimulant aux doses thérapeutiques. L'anxiété, l'anxiété, les maux de tête et les tremblements, qui surviennent souvent avec l'administration d'adrénaline, sont plus probables en raison de ses effets sur le système cardiovasculaire, les muscles squelettiques et le métabolisme; en d'autres termes, ils peuvent résulter d'une réaction mentale aux manifestations somatiques et autonomes caractéristiques du stress. Certains autres agents adrénergiques sont capables de traverser la barrière hémato-encéphalique.

Métabolisme. L'adrénaline affecte de nombreux processus métaboliques. Il augmente la concentration de glucose et d'acide lactique dans le sang (chapitre 6). L'activation des récepteurs a2-adrénergiques conduit à l'inhibition de la production d'insuline et des récepteurs β2-adrénergiques - vice versa; sous l'action de l'adrénaline, le composant inhibiteur prédomine. Agissant sur les récepteurs P-adrénergiques des cellules α des îlots du pancréas, l'adrénaline stimule la sécrétion de glucagon. Il inhibe également l'absorption tissulaire du glucose, au moins en partie par inhibition de la production d'insuline, mais aussi éventuellement par action directe sur le muscle squelettique. L'adrénaline provoque rarement une glucosurie. Dans la plupart des tissus et dans la plupart des espèces animales, l'adrénaline stimule la gluconéogenèse en activant les récepteurs β-adrénergiques (chapitre 6).

Agissant sur les récepteurs bêta-adrénergiques des lipocytes, l'adrénaline active la lipase hormono-sensible, ce qui conduit à la dégradation des triglycérides en glycérol et en acides gras libres et à une augmentation du taux de ces derniers dans le sang. Sous l'influence de l'adrénaline, le taux métabolique de base augmente (lors de l'utilisation de doses thérapeutiques conventionnelles, la consommation d'oxygène augmente de 20 à 30%). Cela est principalement dû à une dégradation accrue du tissu adipeux brun.

Autres effets. Sous l'influence de l'adrénaline, la filtration du fluide sans protéines dans le tissu est améliorée. En conséquence, le BCC diminue et la teneur relative en érythrocytes et en protéines dans le sang augmente. Normalement, les doses habituelles d'adrénaline n'ont presque pas un tel effet, mais il est observé avec un choc, une perte de sang, une hypotension artérielle et une anesthésie générale. L'adrénaline provoque une augmentation rapide du nombre de neutrophiles dans le sang - apparemment en raison d'une diminution de leur position marginale médiée par les récepteurs β-adrénergiques. Chez les animaux et les humains, l'adrénaline accélère la coagulation sanguine et la fibrinolyse.

L'effet de l'adrénaline sur les glandes exocrines est faible. Dans la plupart des cas, leur sécrétion est quelque peu réduite, en partie en raison de la vasoconstriction et de la diminution du flux sanguin. L'adrénaline augmente le larmoiement et produit une petite quantité de salive visqueuse. Avec l'administration systémique d'adrénaline, la piloérection et la transpiration ne se produisent presque pas, cependant, avec l'administration intradermique d'adrénaline ou de noradrénaline à de faibles concentrations, elles sont assez prononcées. Cet effet est éliminé par les α-bloquants.

L'irritation des nerfs sympathiques provoque presque toujours une dilatation des pupilles, mais l'adrénaline, lorsqu'elle est instillée dans les yeux, n'a pas cet effet. Dans le même temps, il provoque généralement une diminution de la pression intraoculaire - à la fois dans des conditions normales et dans le glaucome à angle ouvert. Le mécanisme en n'est pas clair: il y a évidemment à la fois une diminution de la formation d'humeur aqueuse due à la vasoconstriction et une amélioration de son écoulement (Ch.66).

En elle-même, l'adrénaline ne provoque pas d'excitation chez la souris squelettique, mais facilite la conduction dans les synapses neuromusculaires, en particulier avec une irritation prolongée et fréquente des nerfs moteurs. La stimulation des récepteurs α-adrénergiques (évidemment récepteurs α-adrénergiques) des terminaisons nerveuses somatiques motrices augmente la quantité d'acétylcholine libérée, apparemment en raison d'une augmentation de l'entrée de Ca2 dans ces terminaisons; Cela peut expliquer en partie l'augmentation à court terme de la force musculaire lorsque l'adrénaline est injectée dans les artères des extrémités chez les patients atteints de myasthénie grave.En outre, l'adrénaline a un effet direct sur les fibres musculaires blanches (rapides), allongeant leur état actif et augmentant ainsi la tension maximale. d'un point de vue physiologique et clinique, l'effet est la capacité de l'adrénaline et des β2-adrénostimulants sélectifs à augmenter les tremblements naturels.Cette capacité est au moins en partie due à l'augmentation médiée par les récepteurs β-adrénergiques des décharges des fuseaux musculaires.

L'épinéphrine réduit la concentration de K + dans le sang - principalement par l'absorption de K + médiée par les récepteurs β2-adrénergiques par les tissus, et en particulier par les muscles squelettiques. Ceci s'accompagne d'une diminution de l'excrétion rénale de K +. Cette caractéristique des récepteurs β2-adrénergiques est utilisée dans le traitement de la paralysie périodique hyperkaliémique familiale, une maladie caractérisée par des crises de paralysie flasque, une hyperkaliémie et une dépolarisation des muscles squelettiques. Le salbutamol sélectif β2-adrénostimulant, apparemment, restaure partiellement la capacité des muscles à capturer et à retenir K+.

De fortes doses ou des administrations répétées d'adrénaline et d'autres agents adrénergiques provoquent des lésions des artères et du myocarde chez les animaux. Ces dommages sont si prononcés que des foyers nécrotiques apparaissent dans le cœur, indiscernables de l'infarctus. Le mécanisme de cette action n'est pas clair, mais il est efficacement empêché par les α- et bêta-bloquants et les antagonistes du calcium. Des lésions similaires surviennent chez les patients atteints de phéochromocytome ou après une administration prolongée de noradrénaline.

Pharmacocinétique. Comme déjà mentionné, l'adrénaline administrée par voie orale est inefficace, car elle est rapidement oxydée et conjuguée dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal et dans le foie. Son absorption par injection sous-cutanée se produit lentement en raison d'un vasospasme local, et avec une hypotension artérielle (par exemple, en cas de choc), elle peut ralentir encore plus. Lorsqu'elle est administrée par voie intramusculaire, l'adrénaline est absorbée plus rapidement. En cas d'urgence, il est parfois nécessaire d'injecter de l'adrénaline IV. Lorsqu'elle inhale des solutions nébulisées d'adrénaline, même suffisamment concentrées (1%), elle agit principalement sur les voies respiratoires, bien que des réactions systémiques aient également été décrites (par exemple, des troubles du rythme cardiaque) - surtout à dose totale élevée.

L'élimination de l'adrénaline est rapide. Le rôle principal est joué par le foie, riche en COMT et en MAO, deux enzymes responsables du métabolisme de l'adrénaline (Fig. 6.5). Normalement, la teneur en adrénaline dans l'urine est très faible, mais avec le phéochromocytome, la concentration d'adrénaline, de noradrénaline et de leurs métabolites augmente fortement.

Il existe plusieurs médicaments pour l'adrénaline. Ils sont destinés à être utilisés pour différentes indications et pour une administration par différentes voies: il existe des préparations pour injection (généralement s / c, mais dans des cas particuliers - i / v), inhalation, application topique. Dans une solution alcaline, l'adrénaline est instable: dans l'air, elle vire d'abord au rose en raison de l'oxydation avec formation d'adrénochrome, puis au brun en raison de la formation de polymères. L'adrénaline pour injection existe sous la forme de solutions 1: 1000, 1:10 OOO et 1: 100 000. L'adrénaline sous-cutanée est généralement injectée avec 0,3-0,5 mg d'adrénaline. S'il est nécessaire d'obtenir un effet rapide et fiable, l'adrénaline intraveineuse est administrée avec prudence. Dans ce cas, l'adrénaline doit être diluée et administrée très lentement; la dose dépasse rarement 0,25 mg, sauf en cas d'arrêt circulatoire. L'adrénaline en suspension est lentement absorbée par injection sous-cutanée; en aucun cas ce médicament ne doit être administré par voie intraveineuse. Il existe également une solution 1: 100 (1%) pour inhalation. Toutes les précautions doivent être prises afin que cette solution ne puisse pas être confondue avec une solution injectable 1: 1000 (0,1%): l'administration parentérale d'une solution 1: 100 peut être fatale.

Effets secondaires et contre-indications. Les effets secondaires désagréables de l'adrénaline comprennent l'anxiété, des maux de tête lancinants, des tremblements et des palpitations. Tous ces effets disparaissent rapidement si le patient est rassuré et conseillé de s'allonger..

Il existe également des complications plus graves. L'utilisation de fortes doses d'adrénaline ou son administration intraveineuse trop rapide peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et un accident vasculaire cérébral hémorragique. Les arythmies provoquées par l'adrénaline sont connues, en particulier les arythmies ventriculaires. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, l'adrénaline peut provoquer une crise d'angor.

L'adrénaline est généralement contre-indiquée chez les patients prenant des β-bloquants adrénergiques sans discernement - dans ces conditions, la prédominance de l'activation des récepteurs a1-adrénergiques des vaisseaux sanguins peut provoquer une forte augmentation de la pression artérielle et un accident vasculaire cérébral hémorragique..

Application. Il y a peu d'indications pour la nomination d'adrénaline. En règle générale, ils utilisent ses effets sur le cœur, les vaisseaux sanguins et les bronches. Dans le passé, l'adrénaline était utilisée pour éliminer le bronchospasme, mais maintenant, les ß2-adrénostimulants sélectifs sont préférés. Une indication importante est les réactions allergiques (en particulier les réactions anaphylactiques) aux médicaments et autres allergènes. L'épinéphrine est administrée avec des anesthésiques locaux pour prolonger leur action (le mécanisme semble être un vasospasme local). Avec une asystole d'origines diverses, l'adrénaline peut restaurer l'activité du cœur. Par voie topique, l'adrénaline est utilisée pour arrêter les saignements, par exemple lors du retrait de dents (des réactions systémiques sont possibles) ou de la gastroduodénoscopie. Enfin, l'épinéphrine est utilisée pour la sténose laryngée post-intubation ou le faux croup. L'utilisation clinique de l'épinéphrine sera discutée ci-dessous lors de l'examen d'autres médicaments adrénergiques..

Effet de l'adrénaline sur le métabolisme des glucides dans les muscles [modifier | modifier le code]

Une source:
Système endocrinien, sports et activité physique.
Traduction de l'anglais / ed. W.J. Kremer et A.D. Rogola. - E64
Éditeur: Olymp. littérature, 2008.

L'adrénaline, lorsqu'elle est utilisée à des concentrations plus élevées que physiologiques, stimule la dégradation du glycogène lors de la contraction du muscle squelettique chez les animaux et les humains (Richter, 1996). Plus tard, lors de la réalisation d'études utilisant des concentrations physiologiques d'adrénaline, même une augmentation à peine perceptible de la dégradation du glycogène n'a pas été détectée, malgré un niveau plus élevé d'activité phosphorylase par rapport au groupe témoin. De même, chez les personnes dont les glandes surrénales ont été enlevées pendant l'exercice, il n'y avait pas de troubles significatifs de la dégradation du glycogène dans les muscles et une augmentation de la glycogénolyse sous l'influence de la thérapie de remplacement d'épinéphrine pendant l'exercice (Kjacr et al., 2000). Parallèlement à cela, il a été montré que l'activation de la glycogène phosphorylase et de la lipase hormonodépendante n'est observée que si l'adrénaline est introduite dans le corps de ces patients en quantités permettant de simuler les changements du niveau de cette catécholamine survenant dans le corps d'une personne en bonne santé pendant l'exercice. Cela indique le rôle de l'adrénaline dans l'activation des voies glycogénolytiques et lipolytiques, ainsi que le fait que, sous son influence, il y a une activation parallèle du clivage intramusculaire des triglycérides et du glycogène, et un choix supplémentaire d'un substrat pour les processus de métabolisme énergétique se produit dans le muscle à un niveau différent (Kjaer et al., 2000).

Chez les personnes dont la moelle épinière est endommagée, il y a une perte de contrôle volontaire des membres inférieurs, et il n'y a pas non plus de rétroaction entre les muscles et les centres correspondants du cerveau. Le développement d'un équipement approprié a permis à ces personnes d'effectuer des exercices fonctionnels sur un ergomètre avec stimulation électrique, qui s'accompagnent d'une augmentation de la consommation d'oxygène jusqu'à 1,0-1,5 L-min'1. Cela a permis d'étudier le métabolisme des glucides et des graisses, ainsi que les changements métaboliques pendant l'exercice. L'utilisation d'exercices physiques forcés comme moyen d'influencer les personnes dont la moelle épinière est endommagée a montré qu'en l'absence de contrôle moteur et de rétroaction des muscles avec le système nerveux central, il y a une violation de la formation de glucose dans le foie par glycogénolyse, ce qui entraîne une diminution de la glycémie pendant l'exercice. (Kjaer et al., 1996). Dans le même temps, chez les personnes en bonne santé atteintes de paralysie causée par un blocage péridural, il existe également une violation des processus de mobilisation du glucose du foie (Kjaer et al., 1998). De plus, les personnes atteintes d'une lésion de la moelle épinière maintiennent un état d'euglycémie pendant l'exercice de la main (sur un ergomètre à main). Ces données indiquent que la stimulation par le système nerveux est essentielle pour maintenir une glycémie normale en équilibrant la mobilisation du glucose du foie et son utilisation dans les tissus périphériques, et les mécanismes de régulation endocrinienne seuls ne sont pas suffisants pour accomplir cette tâche. Lors de la réalisation d'exercices forcés avec stimulation électrique par des patients spinaux, la glycogénolyse est la principale source d'énergie, par conséquent, un niveau élevé de lactate se trouve dans le sang et les muscles. De plus, la consommation de glucose chez les personnes atteintes de lésions médullaires est plusieurs fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé faisant de l'exercice avec la même consommation d'oxygène..

Activité sympathoadrénergique et métabolisme des graisses [modifier | modifier le code]

L'administration intraveineuse d'adrénaline au repos induit une augmentation de l'activité lipolytique, évaluée par microdialyse d'échantillons de tissu adipeux sous-cutané, et cet effet diminue progressivement avec des injections répétées d'adrénaline (Stallknecht, 2003). Chez les patients atteints de lésion médullaire, lors de l'exercice sur un ergomètre pour les mains, la méthode de microdialyse a été utilisée pour déterminer le niveau de lipolyse dans des échantillons de tissu adipeux sous-cutané prélevés dans les zones situées au-dessus et au-dessous de la bordure séparant la zone du corps avec innervation sympathique (dans la clavicule) de la zone de privé (au-dessus des fesses) (Stallknecht et al., 2001). Dans les deux zones, pendant l'exercice, une augmentation de l'intensité de la lipolyse a été observée, ce qui suggère que l'innervation sympathique directe n'est pas particulièrement importante pour la lipolyse pendant le travail musculaire. Cependant, l'adrénaline circulant dans le système circulatoire peut être le candidat le plus probable pour le rôle d'activateur des processus lilolytiques. L'exercice physique entraîne une diminution du volume du tissu adipeux et de la taille des adipocytes, et il apparaît que le système sympathoadrénergique est très important pour cette adaptation..

L'épinéphrine est capable de stimuler la dégradation des graisses non seulement dans le tissu adipeux, mais aussi dans les muscles, et la lipoprotéine lipase (LPL) et la lipase hormonodépendante (HSL) jouent un rôle important dans cette régulation. L'activation de la HSL peut se produire à la fois sous l'influence de l'activité contractile musculaire et avec une augmentation des niveaux d'adrénaline (Donsmark, 2002), et il a récemment été démontré que chez les personnes ayant des glandes surrénales enlevées après des injections d'adrénaline pendant l'exercice, il y a une activation parallèle de la HSL et de la glycogène phosphorylase (Kjaer et al., 2000). Cela peut signifier que l'activité adrénergique conduit à la mobilisation simultanée des réserves intramusculaires de glycogène et de triglycérides, et que le choix supplémentaire d'un substrat pour les processus d'approvisionnement en énergie est effectué à un niveau différent..

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