Adrénaline dans le sport
L'adrénaline, une hormone surrénalienne sécrétée par la moelle de l'organe dans les cellules chromaffines, appartient aux catécholamines. Sous l'influence de cette hormone, on note une augmentation des taux de glucose dans le système circulatoire et une accélération des processus métaboliques dans les tissus. L'adrénaline affecte directement la gluconéogenèse, supprime la production de glycogène dans les tissus musculaires, les tissus hépatiques et affecte également la force de l'interaction du glucose avec divers tissus. De plus, l'adrénaline accélère la dégradation des graisses et supprime leur production. Stimule la dégradation des protéines en grande quantité.
L'adrénaline augmente la pression artérielle en exerçant un effet vasoconstricteur (vasoconstricteur), tandis que dans le même temps, la fonction respiratoire est améliorée. La concentration de l'hormone dans le sang augmente lors d'une exposition à une activité physique ou lors d'un état d'hypoglycémie. Le niveau d'adrénaline produite pendant l'exercice dépend directement de l'intensité de l'entraînement. L'adrénaline détend les muscles lisses des intestins et des organes respiratoires, conduit à la mydriase (l'hormone dilate les pupilles en raison de la contraction des petits muscles de la membrane oculaire). En raison de l'une des principales fonctions de l'hormone - l'augmentation du taux de glucose dans le sang, l'adrénaline a commencé à être utilisée pour éliminer un état hypoglycémique grave, en cas de surdosage d'insuline.
Influence de l'adrénaline
sur les organes internes
L'épinéphrine a un puissant effet stimulant sur les récepteurs alpha et bêta. La plupart des effets notables sont observés avec l'introduction d'épinéphrine artificielle. Parallèlement à cela, de nombreuses réactions (par exemple, transpiration, piloérection - «chair de poule», mydriase) du corps dépendent de l'état subjectif général. Surtout, l'adrénaline affecte le travail du cœur et des vaisseaux sanguins..
Hypertension artérielle
(hypertension artérielle)
L'épinéphrine est directement liée à une augmentation de la pression artérielle. Après son administration intraveineuse à un dosage pharmacologique, il favorise une élévation rapide de la pression artérielle, dont les indicateurs dépendent de la quantité de médicament administrée. La pression systolique (chiffre supérieur - normalement 120 mm Hg) avec l'introduction d'hormone exogène augmente plus rapidement, contrairement à la pression diastolique (chiffre inférieur - normal 80 mm Hg), respectivement, la pression différentielle augmente également (pression différentielle - différence entre les valeurs systoliques et diastoliques). Peu à peu, la réponse à l'administration de l'hormone diminue sa force, la pression artérielle moyenne, dans certains cas, peut tomber en dessous de la normale et ne revenir qu'après un certain temps aux valeurs d'origine. L'adrénaline augmente la pression en raison de 3 facteurs d'influence: 1) effet direct sur la contractilité du muscle cardiaque (action inotrope accrue); 2) une augmentation de la fréquence cardiaque (action chronotrope); 3) effet vasoconstricteur sur les vaisseaux précapillaires (en particulier les vaisseaux cutanés et rénaux). L'hypertension artérielle peut abaisser la fréquence cardiaque en augmentant le tonus du système parasympathique. À petites doses, l'épinéphrine (moins de 0,12 mcg par kg) peut avoir un effet antihypertenseur, c'est-à-dire aider à réduire la tension artérielle. Un effet similaire, ainsi que l'action en deux étapes de fortes doses d'adrénaline, est dû à une augmentation de la sensibilité des récepteurs bêta2-adrénergiques (qui ont un effet vasodilatateur); les récepteurs alpha ont des propriétés légèrement différentes.
Avec l'administration intraveineuse ou sous-cutanée d'épinéphrine, l'effet est légèrement différent. Lors de l'administration sous-cutanée, l'adrénaline est absorbée assez lentement en raison de l'effet vasoconstricteur local (l'efficacité unique avec l'introduction du médicament à une dose de 1 mg est similaire à l'effet d'une perfusion intraveineuse à 10-20 μg par minute). Il y a une augmentation modérée de la pression artérielle systolique due à une augmentation des effets inotropes. La résistance vasculaire périphérique est réduite en raison de la stimulation directe des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les tissus musculaires (l'apport sanguin aux muscles est ainsi amélioré); le résultat est une diminution de la pression artérielle diastolique. La pression artérielle moyenne augmentant de manière insignifiante, les mécanismes baroréflexes ont peu d'effet sur le myocarde. Fréquence cardiaque, fraction d'éjection, augmentation du volume systolique due à l'effet direct sur le muscle cardiaque, ainsi qu'à une augmentation du retour veineux (cela est dû au fait que la pression artérielle dans l'oreillette droite sera élevée). Avec une augmentation du débit de perfusion, la résistance vasculaire et la pression diastolique peuvent rester inchangées ou augmenter légèrement - cela dépend de la posologie du médicament injecté et, par conséquent, du nombre de récepteurs alpha et bêta stimulés. De plus, une stimulation des mécanismes compensatoires est probable..
Vaisseaux sanguins
L'adrénaline agit directement sur les petites artères et capillaires, tandis que les gros vaisseaux répondent également pour augmenter la quantité de l'hormone. Ainsi, il y a une redistribution du sang dans divers organes..
L'introduction d'épinéphrine entraîne une détérioration instantanée de la circulation sanguine dans la peau due à la vasoconstriction des précapillaires et des petites veines. Pour cette raison, il y a une violation de l'approvisionnement en sang dans les membres supérieurs et inférieurs. Avec un effet local de l'hormone sur la membrane muqueuse, une hyperémie est notée. Cela peut s'expliquer par des réactions vasculaires au manque d'oxygène suffisant.
Dans le corps humain, des doses modérées d'adrénaline aident à améliorer la circulation sanguine dans les tissus musculaires. Ceci est indirectement dû à la stimulation rapide des récepteurs bêta2-adrénergiques, qui peut être compensée par une petite stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Avec l'utilisation d'alpha-bloquants, la vasodilatation dans les muscles est plus intense et les indicateurs de résistance vasculaire et de pression artérielle diminuent (réaction non naturelle). Au cours de l'utilisation de bêtabloquants non sélectifs, dans de rares cas, un effet vasoconstricteur est observé et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle.
L'effet de l'adrénaline sur la circulation sanguine dans le cerveau est indirectement lié à la labilité de la pression artérielle. À doses modérées, l'adrénaline entraîne une légère constriction des vaisseaux du cerveau. Avec une augmentation du tonus du système sympathique lors d'un effet stressant sur le corps, les vaisseaux du cerveau ne se rétrécissent pas, car le degré de circulation cérébrale avec une augmentation de la pression artérielle est régulé par le système nerveux autonome.
Avec l'introduction du médicament à des doses qui ont peu d'effet sur l'indicateur de pression artérielle, l'adrénaline augmente la résistance vasculaire dans les reins et améliore le flux sanguin rénal de 30 à 35%. Tous les vaisseaux situés dans les reins sont impliqués dans ce processus. Comme le taux de filtration glomérulaire ne change pas de manière significative, la fraction de filtration augmente instantanément. L'excrétion des ions sodium et potassium ralentit; la quantité d'urine excrétée peut également varier. Le taux de réabsorption maximal est inchangé. En raison de l'effet direct de l'adrénaline sur les récepteurs bêta de l'appareil juxtaglomérulaire, la production de rénine augmente.
L'adrénaline augmente la pression dans les artères pulmonaires en raison de l'effet vasoconstricteur direct de l'adrénaline sur les vaisseaux des poumons. En cas de surdosage ou avec une augmentation du taux d'hormone dans le sang, l'adrénaline entraîne un œdème pulmonaire en raison d'une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire et d'une diminution de la paroi vasculaire.
Lors de la libération d'adrénaline endogène et, par conséquent, de la stimulation du système sympathique, la circulation sanguine dans les artères coronaires s'améliore. Cela se produit également avec l'introduction de certaines doses d'adrénaline, dans lesquelles il n'y a pas d'augmentation de la pression dans les vaisseaux coronaires. Cet effet peut être dû à deux mécanismes. Le premier d'entre eux est qu'avec une augmentation du nombre de battements cardiaques, la durée de la diastole augmente; cependant, ceci est partiellement contrôlé par une diminution de la vitesse du flux sanguin dans les artères coronaires pendant un AVC systolique en raison d'une forte contraction du myocarde et de la compression des artères coronaires; si la pression dans l'aorte augmente, le débit sanguin dans les artères coronaires augmente également pendant la diastole. Le deuxième mécanisme est qu'une contractilité cardiaque accrue et une consommation accrue d'oxygène favorisent la libération d'adénosine; l'effet de ce dernier supprime l'effet vasoconstricteur de l'adrénaline sur les artères coronaires.
Myocarde
L'adrénaline a un fort effet stimulant sur le muscle cardiaque. Il agit, en règle générale, sur les récepteurs bêta1-adrénergiques des cardiomyocytes, car ce sont ces récepteurs en grande quantité qui se trouvent dans le cœur (les récepteurs bêta2 se trouvent également dans le myocarde, mais leur nombre dépendra du type spécifique d'organisme vivant).
Pour le moment, les scientifiques sont très curieux du rôle des récepteurs bêta1 et bêta2-adrénergiques dans la régulation du myocarde, en particulier de leur importance dans le développement de l'insuffisance cardiaque. Lorsqu'il est exposé à l'adrénaline, la fréquence cardiaque augmente, souvent, dans ce contexte, une arythmie se développe. Le temps de systole est réduit, la contractilité, la fraction d'éjection et la consommation d'oxygène augmentent. L'efficacité du muscle cardiaque (l'équilibre entre le travail du cœur et la consommation d'oxygène) diminue. Les principaux effets de l'action de l'adrénaline comprennent: une augmentation de la force des contractions, une augmentation de la pression lors de la contraction isométrique et, inversement, une diminution de la pression lors de la relaxation isométrique, ainsi qu'une excitabilité accrue, des pulsations fréquentes et de l'activité du système conducteur.
En augmentant la fréquence cardiaque, l'adrénaline réduit en même temps le temps de systole, par conséquent, le temps de diastole n'est généralement pas raccourci. Cela est dû au fait que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques est associée à une réduction du temps de diastole. L'augmentation de la fréquence cardiaque est due au fait que la dépolarisation diastolique spontanée du stimulateur cardiaque est accélérée; cependant, le potentiel de repos atteint rapidement des indicateurs critiques et, par conséquent, un potentiel d'action se forme. Souvent, le stimulateur cardiaque migre vers le nœud sinusal. L'adrénaline accélère la dépolarisation diastolique spontanée des fibres de Purkinje, ce qui peut également contribuer au développement d'arythmies. Ces changements ne se produisent pas dans les cellules cardiaques fonctionnant normalement, car dans la 4ème phase, le potentiel membranaire est fixé dans les myocytes. À forte concentration, l'adrénaline peut entraîner la survenue d'extrasystoles ventriculaires - l'un des types d'arythmies. Lors de l'utilisation d'épinéphrine à doses modérées, cela ne se produit pas souvent, tandis que si la sensibilité cardiaque du cœur est augmentée (par exemple, en raison de l'utilisation de médicaments anesthésiques) ou également lors d'une crise cardiaque, la production de sa propre adrénaline peut entraîner le développement d'extrasystoles, de tachycardie et de fibrillation ventriculaire.
Certains des effets de l'adrénaline sur le muscle cardiaque s'accompagnent d'une augmentation de la fréquence cardiaque avec d'éventuelles interruptions du rythme (survenue d'arythmies paroxystiques). Une augmentation de l'impulsion seule ne conduit pas à une diminution du potentiel d'action..
La conductivité de l'impulsion cardiaque dans les fibres de Purkinje dépend du potentiel de repos observé lors de l'excitation. Une diminution du potentiel de repos contribue au développement de troubles de la conduction (jusqu'au blocage). Dans ces circonstances, l'adrénaline normalise souvent le potentiel de repos et la conduction cardiaque..
Sous l'influence de l'adrénaline, la période de réfractarité du nœud auriculo-ventriculaire diminue (dans le même temps, les dosages de l'hormone qui réduisent la fréquence des contractions en augmentant le tonus du système parasympathique peuvent également contribuer à une augmentation de cette période). En outre, l'adrénaline réduit le degré de bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV), qui est survenu dans le contexte d'une maladie cardiaque, de la prise de médicaments pharmacologiques ou dans le contexte d'un tonus prononcé du système parasympathique. Lors d'une augmentation du tonus du système parasympathique, il existe un risque élevé de développer des arythmies supraventriculaires sous l'influence de l'adrénaline. Lors des arythmies ventriculaires induites par l'action de l'adrénaline, les mécanismes du système parasympathique, qui peuvent conduire à une diminution de la conduction du cœur, due à des troubles de la conduction impulsionnelle, sont d'une importance particulière. Cela est également dû au fait que la probabilité de développer des arythmies de ce type est réduite à l'aide d'agents pharmacologiques qui réduisent la sensibilité du myocarde à l'adrénaline. Le renforcement de l'effet stimulant de l'adrénaline et sa capacité à provoquer le développement d'arythmies dans la plupart des cas est éliminé en prenant des bêtabloquants, par exemple, l'aténolol. Un grand nombre de récepteurs alpha-adrénergiques sont localisés dans le muscle cardiaque; leur stimulation permet d'augmenter la durée de la période réfractaire et d'améliorer la contractilité du myocarde.
L'effet de l'adrénaline intraveineuse à des doses thérapeutiques sur les interruptions cardiaques a également été étudié. En même temps, le développement d'extrasystoles a été noté, suivi par la suite d'une tachycardie ventriculaire. Il existe des preuves liant l'implication de l'adrénaline dans l'œdème pulmonaire. L'épinéphrine réduit l'amplitude de l'onde T sur l'ECG. Dans des expériences sur des animaux, il a été constaté que lors de l'utilisation de doses élevées de l'hormone, des changements dans le segment ST et l'onde T. Des violations similaires sont montrées sur le cardiogramme chez les patients atteints de cardiopathie ischémique dans le contexte d'une crise d'angine de poitrine ou dans le contexte de l'administration d'adrénaline aux patients (une condition dans laquelle des troubles du cœur chez les patients présentant une crise d'angine de poitrine après l'administration d'adrénaline sont similaires aux modifications de l'ECG associées à une ischémie). De plus, l'adrénaline peut entraîner la mort prématurée des cellules myocardiques, en particulier lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse. La toxicité de l'adrénaline se traduit par des lésions musculaires et d'autres changements morphologiques. En ce moment, des études sont en cours qui peuvent prouver si les effets sympathiques à long terme sur le cœur sont capables de provoquer la mort précoce des cellules myocardiques.
Tube digestif
et système génito-urinaire
L'effet de l'adrénaline sur les muscles lisses des organes dépendra du type de récepteurs adrénergiques qui prévaut ici. L'effet de l'adrénaline sur les vaisseaux sanguins est physiologiquement significatif; l'effet de l'hormone sur le tractus gastro-intestinal est moins significatif. Fondamentalement, l'adrénaline aide à détendre les muscles lisses du tractus gastro-intestinal en stimulant les récepteurs alpha et bêta. Le péristaltisme intestinal est supprimé par une concentration élevée de l'hormone. Dans le même temps, l'estomac est dans un état calme, le gardien est réduit. Dans certains cas, il existe un effet individuel de l'hormone sur le tractus gastro-intestinal. Avec un tonus accru, les sphincters de l'estomac se relâchent, avec un ton bas, ils se contractent.
L'effet de cette hormone sur l'utérus peut dépendre du type d'organisme vivant, de sa phase du cycle menstruel et de la grossesse. En dehors du corps, l'adrénaline entraîne des modifications de la couche musculaire de l'utérus en raison de la stimulation des alpha-bloquants. Dans le corps, cependant, l'effet de l'adrénaline n'est pas si clair; dans les derniers stades de la grossesse et lors de l'accouchement, il réduit le tonus de l'utérus, ainsi que son activité contractile. Ainsi, des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs sont utilisés pour une éventuelle naissance prématurée, mais l'effet de ces médicaments est insignifiant..
L'adrénaline aide à détendre les parois musculaires de la vessie (en stimulant les récepteurs alpha et bêta). Une exposition constante à des concentrations élevées d'adrénaline, associée à une contractilité accrue des muscles de la prostate, entraîne généralement des difficultés à uriner.
Poumons
L'effet de l'adrénaline sur les organes respiratoires est principalement axé sur la relaxation des muscles lisses des bronches. Le puissant effet bronchodilatateur de l'adrénaline augmente lors d'un bronchospasme, dont le développement est provoqué par une crise d'asthme ou par la prise de certains médicaments pharmacologiques. Dans cet aspect, l'adrénaline est un antagoniste des médicaments bronchoconstricteurs. Ainsi, son effet sur le système respiratoire peut être excessif..
L'effet thérapeutique dans l'asthme peut être expliqué par l'inhibition des médiateurs inflammatoires des mastocytes et une diminution du degré d'œdème de la muqueuse bronchique. L'effet écrasant sur la dégranulation des mastocytes s'explique par la stimulation des récepteurs bêta2-adrénergiques, et l'effet sur la membrane muqueuse est déjà dû à la stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques. Cependant, les glucocorticostéroïdes ont le meilleur effet anti-inflammatoire dans l'asthme..
système nerveux central
L'adrénaline ne passe pratiquement pas à travers la BHE (barrière hémato-encéphalique), par conséquent, à des doses modérées, l'hormone n'est pas capable d'avoir un effet stimulant sur le système nerveux central. Les effets de l'adrénaline, constatés lors de son administration, sont principalement dus à son effet sur le système circulatoire, le cœur, les fibres musculaires et le métabolisme; autrement dit, les effets probables de «l'adrénaline» sont souvent dus à la réponse autonome au stress. Certains des agonistes adrénergiques peuvent passer par le BBB.
Métabolisme
L'adrénaline affecte également les processus métaboliques. L'hormone augmente la glycémie et les taux de lactate. La stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques contribue à l'inhibition de la synthèse de l'insuline, et un effet stimulant sur les récepteurs beta2-adrénergiques, au contraire, augmente sa production. Agissant sur les récepteurs P des cellules alpha des îlots de Langerhans, l'adrénaline a un effet stimulant sur la synthèse du glucagon. De plus, l'hormone perturbe l'interaction du glucose et des tissus corporels en ralentissant la synthèse de l'insuline et probablement par un effet direct sur les muscles striés. La présence de glucose dans l'urine à des concentrations élevées d'adrénaline dans le sang est un phénomène rare. L'adrénaline a un effet stimulant sur le processus de gluconéogenèse en activant les récepteurs bêta-adrénergiques.
Lorsqu'elle affecte les récepteurs bêta des cellules graisseuses, l'adrénaline stimule la triacylglycérol lipase, ce qui conduit à la décomposition des graisses en glycérol et en acides gras, et la concentration d'acides gras dans le sang augmente. Sous l'influence de l'adrénaline, les processus du métabolisme systémique sont accélérés (avec l'introduction de doses modérées de l'hormone). Le rythme des processus métaboliques s'explique par une augmentation de la dégradation du tissu adipeux.
Autres effets de l'adrénaline
Sous l'influence de l'adrénaline, le degré de filtration du liquide non protéique augmente. Pour cette raison, le volume de sang circulant diminue et les indicateurs relatifs du niveau d'érythrocytes et l'indicateur biochimique de la teneur en protéines augmentent. Dans des conditions physiologiques normales, une quantité modérée d'adrénaline dans le sang entraîne rarement de graves conséquences potentiellement mortelles causées par une perte de sang, un choc et une diminution de la pression artérielle. L'adrénaline contribue également à une augmentation du nombre de neutrophiles (neutrophilie), apparemment due à une diminution de leur degré de margination stimulée par les récepteurs bêta-adrénergiques. Dans le corps humain et dans les organismes de nombreux animaux, l'adrénaline augmente le taux d'agrégation plaquettaire lors d'un traumatisme et régule également le processus de fibrinolyse.
L'effet de l'adrénaline sur les glandes endocrines est pratiquement minime. Dans certains cas, leur travail ralentit, principalement en raison de l'action vasoconstrictrice de l'adrénaline. En outre, l'adrénaline favorise une augmentation des larmes et de la salivation. Avec l'introduction systématique d'épinéphrine, la transpiration, ainsi que la piloérection, sont faiblement exprimées, mais si l'adrénaline est injectée par voie sous-cutanée, ces deux effets physiologiques sont renforcés. Cependant, ils sont facilement contrôlés par les alpha-bloquants..
L'impact sur les nerfs sympathiques conduit dans la plupart des cas à l'apparition d'une mydriase, tandis que si l'adrénaline est appliquée sous-conjonctivale, la mydriase n'est pas observée. Parallèlement à cela, en règle générale, la pression intraoculaire diminue après l'application sous-conjonctivale. Les mécanismes responsables de ce processus ne sont pas élucidés; très probablement, il y a une diminution de la production de liquide lacrymal due à la vasoconstriction..
L'adrénaline seule ne stimule pas le tissu musculaire, mais l'hormone améliore la conduction de l'impulsion neuromusculaire, en particulier avec une exposition constante aux motoneurones. L'activation des récepteurs alpha-adrénergiques aux extrémités des motoneurones conduit à une augmentation de la production d'acétylcholine, très probablement due à une augmentation du transport des ions calcium vers les neurones; Curieusement, aux extrémités des neurones autonomes, la stimulation des récepteurs alpha2-adrénergiques contribue à une réduction de la libération de ce neurotransmetteur. Cela est en partie dû à l'augmentation à court terme de la force après l'administration d'épinéphrine aux membres inférieurs chez les patients atteints de myasthénie grave. De plus, l'adrénaline affecte directement les fibres musculaires à contraction rapide, prolongeant leur activité physique et contribuant à leur plus grande tension. L'action la plus importante de l'adrénaline est sa capacité, avec les agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs, à augmenter les tremblements. Cet effet peut être partiellement expliqué par la participation directe des stimulants de l'adrénaline et des surrénales, ainsi que par la participation indirecte des récepteurs bêta-adrénergiques dans l'amplification des impulsions neuromusculaires..
L'adrénaline entraîne une réduction du nombre d'ions potassium dans le sang - principalement en raison de l'interaction du potassium et des récepteurs bêta2-adrénergiques dans les tissus, cela se produit de manière particulièrement intensive dans les tissus musculaires. Ce processus est noté en parallèle avec l'affaiblissement de l'élimination des ions potassium. Cette propriété des récepteurs bêta2-adrénergiques peut être utilisée pour éliminer l'hyperkaliémie à médiation génétique, dans laquelle se produit une paralysie, une dépolarisation des muscles striés. Le salbutamol bêta2-adrénostimulant sélectif semble normaliser partiellement la capacité du tissu musculaire à retenir les ions potassium.
Des doses importantes ou l'administration systématique d'adrénaline et d'autres médicaments stimulant l'adrénaline entraînent des lésions des artères et du muscle cardiaque. Le degré des effets nocifs peut être prononcé de manière significative, jusqu'à la survenue d'une nécrose tissulaire, (exactement comme lors d'une crise cardiaque). La manière exacte dont cela se produit n'a pas été établie, alors qu'il est tout à fait clair qu'une telle destruction est presque complètement arrêtée par l'utilisation d'alpha et de bêta-bloquants, ainsi que par l'apport d'inhibiteurs calciques. Des lésions myocardiques similaires se développent chez les patients atteints d'une tumeur surrénalienne hormono-active - phéochromocytome, ou avec l'utilisation systématique fréquente de médicaments augmentant le niveau de noradrénaline.
Caractéristiques pharmacocinétiques de l'épinéphrine
Comme indiqué précédemment, l'adrénaline orale n'a pratiquement aucun effet sur le corps, car elle est instantanément oxydée et absorbée par le système digestif. L'absorption de l'hormone lors de son utilisation sous-cutanée est effectuée assez lentement en raison d'une vasoconstriction locale; à une pression artérielle basse (par exemple, en état de choc), le taux d'absorption ralentit plus significativement. Avec la perfusion intramusculaire, l'adrénaline est absorbée beaucoup plus rapidement. Dans les cas graves, une administration intraveineuse rapide d'épinéphrine est souvent nécessaire. Sous la forme inhalée, l'adrénaline à la concentration minimale a un effet suffisant sur les organes respiratoires, il existe également des informations sur l'effet systémique de l'adrénaline lorsque la solution est inhalée (un cas de développement d'arythmie est décrit dans ce cas), cependant, en règle générale, l'effet global sur le corps dans ce cas est plus prononcé à une concentration élevée hormone en solution pour inhalation.
L'élimination de l'adrénaline du corps est effectuée assez rapidement. Le travail du foie est important ici, qui métabolise l'adrénaline grâce aux enzymes. Dans un état de santé normal, les métabolites de l'adrénaline - métanéphrines dans l'urine sont assez petits, cependant, en présence d'un phéochromocytome hormonalement actif, la teneur en catécholamines dans l'urine augmente considérablement.
Il existe plusieurs analogues pharmacologiques de l'adrénaline, principalement destinés à être utilisés dans diverses maladies associées à des conditions pathologiques graves. Les préparations contenant de l'adrénaline sont administrées de différentes manières: par injection (sous-cutanée ou intraveineuse) par inhalation et localement à la surface de la peau ou des muqueuses. L'environnement alcalin détruit les molécules d'adrénaline. Pour un adulte, pour des indications thérapeutiques, en règle générale, 300 à 500 μg de médicament contenant de l'adrénaline sont injectés. Si nécessaire, ou dans des cas particulièrement graves, l'adrénaline est administrée par voie intraveineuse. De plus, le médicament doit contenir une hormone non concentrée, par conséquent, avant l'injection, il doit être dilué dans de l'eau pour injection et injecté lentement; la posologie ne doit pas dépasser 250 mcg d'épinéphrine, sauf dans de tels cas, l'arrêt cardiaque. De plus, dans de rares cas d'arrêt cardiaque, l'adrénaline est injectée directement dans le cœur. L'adrénaline sous forme de suspension est absorbée assez lentement lorsqu'elle est administrée par voie sous-cutanée; sous cette forme, le médicament ne doit pas être administré par voie intraveineuse. La forme d'inhalation du médicament contient 1% de la substance active. Vous devez être prudent lorsque vous utilisez des médicaments à base d'adrénaline, car une solution similaire à 1%, lorsqu'elle est administrée dans le corps, est fatale; pour l'administration parentérale, une solution à 0,1% est utilisée..
Contre-indications
et effets secondaires
Les effets secondaires prononcés de l'adrénaline comprennent l'anxiété, les maux de tête, les tremblements dans le corps, la tachycardie. Ces effets secondaires s'arrêtent assez rapidement une fois que le patient s'est complètement calmé et a pris une position horizontale..
Des effets secondaires plus graves sont également susceptibles de se produire. L'utilisation de doses élevées d'épinéphrine ou son administration intraveineuse rapide entraîne souvent une forte augmentation de la pression artérielle et des accidents vasculaires cérébraux. Plusieurs cas d'arythmies ventriculaires ont été décrits. Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, l'administration de l'hormone peut entraîner une crise d'angine de poitrine..
L'épinéphrine n'est généralement pas autorisée à être utilisée par les personnes qui prennent des bêtabloquants non sélectifs; dans ces conditions, une stimulation accrue des récepteurs alpha1-adrénergiques dans les vaisseaux peut entraîner une forte augmentation de la pression artérielle et un accident vasculaire cérébral..
Indications pour l'utilisation
La liste des indications pour lesquelles l'utilisation de l'adrénaline est recommandée est petite. Habituellement, les préparations contenant une hormone sont utilisées dans le but d'affecter le myocarde, les parois vasculaires et les organes respiratoires. Auparavant dans la pratique médicale, l'adrénaline était utilisée pour soulager le bronchospasme; aujourd'hui, il est plus préférable d'utiliser des agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs. Une indication importante pour l'utilisation de l'hormone est les allergies sévères, parfois mortelles (comme le choc anaphylactique, dans lequel une suffocation est possible). Pour augmenter la durée des agents anesthésiques locaux, l'épinéphrine est administrée simultanément avec eux. En l'absence de battements cardiaques, l'adrénaline peut aider à restaurer le rythme cardiaque. Localement, pour une application topique, l'épinéphrine est utilisée pour les saignements. De plus, l'épinéphrine est également utilisée pour la sténose du larynx, souvent observée après l'intubation..
Exposition à l'adrénaline
sur le métabolisme des glucides
dans le tissu musculaire
L'adrénaline à une concentration modérément élevée a un effet stimulant sur la glycogénolyse dans les groupes musculaires de travail dans le corps humain et dans les organismes de nombreux êtres vivants. Par la suite, selon les résultats des études menées dans lesquelles des dosages naturels d'adrénaline ont été utilisés, aucune augmentation des processus de glycogénolyse n'a été enregistrée, malgré la forte activité de la glycogène phosphorylase (une enzyme qui décompose le glycogène). De même, chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, sous l'influence de l'activité physique, des changements significatifs dans le processus de glycogénolyse ne se sont pas non plus produits, même en tenant compte de l'utilisation d'un traitement de substitution. Dans le même temps, il a été constaté que la stimulation de la glycogène phosphorylase et de la triacylglycérol lipase n'est observée que lorsque l'adrénaline est introduite dans le corps du patient à des doses imitant le changement de concentration de cette hormone observé dans un corps sain sous l'influence d'un stress physique ou d'entraînement. Cela peut indiquer la possibilité que l'adrénaline stimule les processus de glycogénolyse et de lipolyse.De plus, cela montre également que sous l'influence de l'hormone, une stimulation simultanée des processus de lipolyse et de glycogénolyse dans les tissus musculaires est observée, et la sélection ultérieure des substrats impliqués dans le métabolisme énergétique est effectuée à un niveau supérieur..
Chez les personnes souffrant de lésions de la moelle épinière, il y a une perte de contrôle des membres inférieurs, en outre, il y a un manque complet de rétroaction des muscles des jambes vers les centres moteurs du cerveau. La création d'équipements spécialement préparés pour ces patients les a aidés à effectuer des exercices d'aérobie sur l'ergomètre, accompagnés d'une forte consommation d'oxygène. De ce fait, il est devenu possible d'étudier les processus métaboliques (métabolisme des lipides et des glucides) et les changements physiologiques sous l'influence de l'effort physique. L'utilisation d'exercices spécialisés chez les personnes atteintes de lésion médullaire dans la pratique de la recherche a révélé qu'en l'absence de connexion entre les centres moteurs et les muscles des membres inférieurs, des changements négatifs dans les processus de production de glucose sont notés, ce qui conduit finalement à une diminution constante du niveau de glucose dans le corps pendant l'effort physique. Parallèlement à cela, dans le corps des personnes en bonne santé atteintes de paralysie résultant de l'anesthésie épidurale, des changements négatifs dans le processus de gluconéogenèse sont également notés. De plus, les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière maintiennent une glycémie normale pendant l'exercice des bras. Ces données indiquent que l'effet stimulant du système nerveux central est d'une importance non négligeable dans le maintien des paramètres physiologiques des taux de glucose dans la circulation sanguine en maintenant l'équilibre des processus du métabolisme du glucose (le taux de mobilisation du tissu hépatique correspond au taux de consommation de glucose par les tissus). Le mécanisme de contrôle hormonal seul ne suffit pas pour cela..
Lors de la réalisation d'exercices électrostimulants chez les personnes atteintes de lésions de la moelle épinière, le glycogène est la principale source d'énergie, grâce à laquelle une grande quantité d'acide lactique est déterminée dans les tissus musculaires. De plus, chez de tels patients, l'utilisation du glucose dans les tissus se produit plusieurs fois plus rapidement, contrairement aux personnes en bonne santé travaillant sur les mêmes simulateurs avec la même intensité..
Activité sympathique et adrénergique
et son rôle dans le métabolisme des lipides
Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, l'adrénaline améliore les processus de lipolyse, dont le degré est mesuré par dialyse du tissu adipeux, et la force de lipolyse est perdue avec le temps avec l'administration ultérieure d'adrénaline. Chez les patients présentant une lésion de la moelle épinière, lors de la réalisation d'exercices spécialisés sur les mains par dialyse du tissu adipeux, le degré des processus de division des cellules adipeuses retirées de la zone au-dessus de la clavicule et des fesses a été mesuré. Tant dans ceux-ci que dans d'autres cellules graisseuses sous l'influence de l'effort physique, une accélération des processus de lipolyse a été notée, ce qui signifie que l'innervation par les neurones sympathiques ne joue pas un rôle important dans les processus de lipolyse lors de la charge musculaire. Dans le même temps, l'adrénaline dans le sang peut être une hormone stimulante qui affecte la dégradation des graisses. L'activité physique entraîne une diminution de la graisse corporelle et, apparemment, le système sympathique est directement impliqué.
L'adrénaline a un effet stimulant sur les processus de dégradation des lipides dans les tissus musculaires (ainsi que ceux qui se produisent dans le tissu adipeux), dans ce cas, 2 enzymes jouent un rôle important - la lipoprotéine lipase et la triacylglycérol lipase. La stimulation de la triacylglycérol lipase se produit pendant le travail musculaire actif, ainsi qu'avec une concentration accrue d'adrénaline. Il n'y a pas si longtemps, il a été révélé que chez les personnes ayant subi une surrénalectomie bilatérale, après l'introduction d'adrénaline pendant l'exercice, la triacylglycérol lipase et l'amidon phosphorylase sont simultanément stimulées. Cela suggère que l'action de l'adrénaline vise également à mobiliser les triglycérides musculaires et le glycogène..
Adrénaline, stimulant, catabolique, brûleur de graisse
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