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Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)


La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui, en règle générale, a une évolution chronique.

Cette pathologie a une origine auto-immune et est associée à des dommages et à la destruction des cellules folliculaires et des follicules de la glande thyroïde sous l'influence d'autoanticorps antithyroïdiens. Habituellement, la théroïdite auto-immune ne présente aucune manifestation aux stades initiaux, ce n'est que dans de rares cas qu'il y a une augmentation de la glande thyroïde.

Cette maladie est la plus courante de toutes les pathologies thyroïdiennes. Le plus souvent, les femmes après l'âge de 40 ans souffrent de thyroïdite auto-immune, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible, dans de rares cas, des signes cliniques de thyroïdite auto-immune surviennent même dans l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie est souvent entendu - la thyroïdite de Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune, qui comprend plusieurs types.

Statistiques

L'incidence de la maladie, selon diverses sources, varie de 1 à 4%, dans la structure de la pathologie de la glande thyroïde, ses dommages auto-immuns représentent tous les 5 à 6 cas. Beaucoup plus souvent (4 à 15 fois) les femmes sont exposées à une thyroïdite auto-immune.

L'âge moyen d'apparition d'un tableau clinique détaillé, indiqué dans les sources, varie considérablement: selon certaines données, il est de 40 à 50 ans, selon d'autres - 60 ans et plus, certains auteurs indiquent l'âge de 25 à 35 ans. Il est connu de manière fiable que la maladie est extrêmement rare chez les enfants, dans 0,1 à 1% des cas.

Raisons de développement

La principale cause de ce type de thyroïdite, comme l'a établi le scientifique japonais Hakaru Hashimoto, est la réponse immunitaire spécifique du corps. Le plus souvent, le système immunitaire protège le corps humain des facteurs externes négatifs, des virus et des infections, produisant des anticorps spéciaux à ces fins. Dans certains cas, en raison d'un dysfonctionnement auto-immun, le système immunitaire peut attaquer les cellules de son propre corps, y compris les cellules thyroïdiennes, ce qui conduit à leur destruction.

Selon les experts, la principale raison de ce type de réponse immunitaire est une prédisposition génétique, mais il existe d'autres facteurs de risque pouvant conduire au développement d'une thyroïdite:

  • maladies infectieuses: c'est pendant cette période que l'immunité du corps peut échouer, par conséquent, chez un enfant, par exemple, une thyroïdite auto-immune chronique peut être observée dans le contexte d'une maladie infectieuse une fois transférée;
  • autres maladies auto-immunes: on suppose que le corps du patient a ce type de réaction à ses propres cellules;
  • les situations stressantes peuvent également causer des problèmes immunitaires;
  • mauvaise écologie du lieu de résidence permanente, y compris les rayonnements radioactifs: contribue à l'affaiblissement général du corps, à sa sensibilité aux infections, qui, là encore, peuvent déclencher une réaction du système immunitaire à ses propres tissus;
  • prendre un certain ensemble de médicaments qui peuvent affecter la production d'hormones thyroïdiennes;
  • un manque ou, au contraire, un excès d'iode dans les aliments et, par conséquent, dans le corps du patient;
  • fumeur;
  • possible subi une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ou des processus inflammatoires chroniques dans le nasopharynx.

Entre autres, le sexe et l'âge du patient sont considérés comme un autre facteur de risque: par exemple, les femmes souffrent de thyroïdite auto-immune plusieurs fois plus souvent que les hommes, et l'âge moyen des patients varie de 30 à 60 ans, bien que dans certains cas la maladie puisse également être diagnostiquée chez les femmes de moins de 30 ans. ans, ainsi que chez les enfants et les adolescents.

Classification

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien qu'elles aient toutes la même nature:

1. La thyroïdite chronique (aka thyroïdite lymphomateuse, anciennement appelée thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme particulière de lymphocytes (lymphocytes T), qui commencent à détruire les cellules thyroïdiennes. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d'hormones qu'elle produit. Ce phénomène est appelé hypothyroïdie par les médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient souffrent souvent de diabète sucré et de diverses formes de lésions thyroïdiennes.

2. La thyroïdite post-partum est la mieux comprise car c'est la maladie la plus courante. Une maladie survient en raison d'une surcharge du corps féminin pendant la grossesse, ainsi que dans le cas d'une prédisposition existante. C'est cette relation qui conduit au fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire à celle du post-partum, mais la raison de son apparition chez les patients n'a pas encore été identifiée.

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'hémopathie en cas de traitement de ces maladies par interféron..

Selon les manifestations cliniques et en fonction des modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise sous les formes suivantes:

  • Latent - lorsque les symptômes cliniques sont absents, mais que des signes immunologiques apparaissent. Dans cette forme de maladie, la glande thyroïde est soit de taille normale, soit légèrement élargie. Ses fonctions ne sont pas altérées et aucun sceau n'est observé dans le corps de la glande;
  • Hypertrophique - lorsque les fonctions de la glande thyroïde sont perturbées et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande dans tout le volume est uniforme, il s'agit d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée forme nodulaire. Cependant, il existe des cas fréquents de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est considérablement réduite. Une telle image de la maladie est courante chez les personnes âgées et chez les jeunes - uniquement dans le cas de leur exposition radioactive..

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il convient de noter tout de suite que la thyroïdite auto-immune se déroule souvent sans symptômes prononcés et n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde.

Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, la fonction normale de la glande thyroïde peut rester, la soi-disant euthyroïdie - une condition dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, elle ne nécessite qu'une surveillance dynamique supplémentaire..

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules thyroïdiennes, une diminution de sa fonction se produit - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, une augmentation de la fonction de la glande thyroïde se produit, elle produit plus d'hormones que la normale. Cette condition est appelée thyrotoxicose. La thyréotoxicose peut persister ou se transformer en hypothyroïdie.

Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont:

Faiblesse, diminution de la mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, retard d'élocution, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, diminution de la transpiration, augmentation, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, œdème des jambes, enrouement, nervosité, irrégularités menstruelles, constipation, douleurs articulaires.

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à un dysfonctionnement thyroïdien. Cependant, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, les hormones thyroïdiennes doivent être testées.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, larmoiement, palpitations cardiaques, sensation d'interruption du travail du cœur, augmentation de la pression artérielle, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance à la fracture (la résistance osseuse diminue), sensation de chaleur, intolérance aux climats chauds, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, irrégularités menstruelles, diminution de la libido (libido).

Diagnostique

Avant le début de l'hypothyroïdie, il est difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi par les endocrinologues en fonction du tableau clinique, des données de laboratoire. La présence de maladies auto-immunes chez d'autres membres de la famille confirme la probabilité d'une thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune comprennent:

  • numération globulaire complète - une augmentation du nombre de lymphocytes est déterminée
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïde, des anticorps contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de la T3 et de la T4 (totale et libre), des taux sériques de TSH. Une augmentation du taux de TSH avec une teneur normale en T4 indique une hypothyrose subclinique, une augmentation du taux de TSH avec une concentration réduite de T4 - à propos de l'hypothyroïdie clinique
  • L'échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de sa structure. Les résultats de cette étude complètent le tableau clinique et d'autres résultats de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé lorsqu'il existe des preuves d'une possible dégénérescence maligne du nodule thyroïdien.

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde par échographie;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune n'est que probabiliste. Étant donné qu'une augmentation du taux d'AT-TPO, ou une hypoéchogénicité de la glande thyroïde, en soi, ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement est indiqué pour le patient uniquement dans la phase hypothyroïdienne, par conséquent, il n'y a généralement pas de besoin urgent d'un diagnostic dans la phase euthyroïdienne.

Pire chose à attendre: complications possibles de la thyroïdite

Différents stades de la thyroïdite ont des complications différentes. Ainsi, le stade hyperthyroïdien peut être compliqué par une arythmie, une insuffisance cardiaque et même provoquer un infarctus du myocarde..

L'hypothyroïdie peut provoquer:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant né;
  • démence;
  • l'athérosclérose;
  • dépression;
  • myxœdème, qui ressemble à une intolérance au moindre froid, une somnolence constante. Si, dans cet état, vous entrez dans des sédatifs, subissez un stress sévère ou attrapez une maladie infectieuse, vous pouvez provoquer un coma hypothyroïdien.

Heureusement, cette condition répond bien au traitement, et si vous prenez des médicaments à une dose ajustée au niveau d'hormones et d'AT-TPO, vous risquez de ne pas ressentir la présence de la maladie pendant longtemps..

Quel est le danger de la thyroïdite pendant la grossesse?

La glande thyroïde ne pèse que quinze grammes, mais son influence sur les processus se produisant dans le corps est énorme. Les hormones produites par la glande thyroïde sont impliquées dans le métabolisme, dans la production de certaines vitamines, ainsi que dans de nombreux processus vitaux.

La thyroïdite auto-immune provoque un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans les deux tiers des cas. Et la grossesse donne très souvent une impulsion à l'aggravation de la maladie. Avec la thyroïdite, la glande thyroïde produit moins d'hormones qu'elle ne le devrait. Cette maladie est classée comme une maladie auto-immune. La thyroïdite diffère des autres maladies thyroïdiennes en ce que même l'utilisation de médicaments n'aide souvent pas à augmenter la production d'hormones. Et ces hormones sont nécessaires à la fois au corps de la mère et au corps en développement du bébé. La thyroïdite peut provoquer des perturbations dans la formation du système nerveux chez un enfant à naître.

Pendant la grossesse, ne soyez pas négligent face à une maladie telle que la thyroïdite. Le fait est qu'il est particulièrement dangereux au premier trimestre, lorsque la thyroïdite peut provoquer une fausse couche. Selon des études, quarante-huit pour cent des femmes souffrant de thyroïdite ont eu une grossesse avec un risque de fausse couche, et douze et demi pour cent souffraient de formes sévères de toxicose dans les premiers stades..

Comment traiter la thyroïdite?

Le traitement de la pathologie est entièrement médicamenteux et dépend du stade auquel se trouve la thyroïdite auto-immune. Le traitement est prescrit quel que soit l'âge et ne s'arrête pas même en cas de grossesse, bien sûr, s'il y a des indications nécessaires. Le but du traitement est de maintenir les hormones thyroïdiennes à leur niveau physiologique (indicateurs de contrôle tous les six mois, le premier contrôle doit être effectué après 1,5 à 2 mois).

Au stade de l'euthyroïdie, le traitement médicamenteux n'est pas effectué.

En ce qui concerne les tactiques de traitement du stade thyrotoxique, la décision est laissée au médecin. Habituellement, les thyrostatiques du type "Mercazolil" ne sont pas prescrits. Le traitement est symptomatique: les bêta-bloquants sont utilisés pour la tachycardie (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), en cas d'excitabilité psycho-émotionnelle sévère, des sédatifs sont prescrits. En cas de crise thyrotoxique, le traitement hospitalier est effectué à l'aide d'injections d'homones glucocorticoïdes ("Prednisolone", "Dexamethasone"). Les mêmes médicaments sont utilisés lorsque la thyroïdite auto-immune est associée à une thyroïdite subaiguë, mais le traitement est effectué en ambulatoire.

Au stade de l'hypothyroïdie, une T4 synthétique (thyroxine) appelée «L-thyroxine» ou «Eutirox» est prescrite et, en cas de pénurie de triiodothyronine, ses analogues créés en laboratoire. La posologie de la thyroxine pour les adultes est de 1,4 à 1,7 mcg / kg de poids, chez les enfants - jusqu'à 4 mcg / kg.

La thyroxine est prescrite aux enfants s'il y a une augmentation de la TSH et un taux de T4 normal ou faible, si la glande est augmentée de 30 pour cent ou plus de la norme d'âge. S'il est augmenté, sa structure est hétérogène, tandis que l'AT-TPO est absent, l'iode est prescrit sous forme d'iodure de potassium à une dose de 200 mcg / jour.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est posé à une personne vivant dans une zone carencée en iode, des doses physiologiques d'iode sont utilisées: 100-200 mcg / jour.

La L-thyroxine est prescrite aux femmes enceintes si la TSH est supérieure à 4 mU / L. S'ils ont seulement AT-TPO et que la TSH est inférieure à 2 mU / L, la thyroxine n'est pas utilisée, mais la TSH est surveillée chaque trimestre. En présence d'AT-TPO et de TSH 2-4 mU / l, la L-thyroxine est nécessaire à des doses prophylactiques.

Si la thyroïdite est nodulaire, dans laquelle un cancer ne peut être exclu, ou si la glande thyroïde comprime les organes du cou, rendant la respiration considérablement difficile, un traitement chirurgical est effectué.

Nutrition

Le régime alimentaire doit être normal en teneur en calories (valeur énergétique d'au moins 1500 kcal), et il vaut mieux le calculer selon Mary Chaumont: (poids * 25) moins 200 kcal.

Les protéines doivent être augmentées à 3 g par kg de poids corporel, et les graisses saturées et les glucides digestibles doivent être limités. Vous devez manger toutes les 3 heures.

  • plats de légumes;
  • poisson rouge cuit au four;
  • graisse de poisson;
  • foie: morue, porc, bœuf;
  • Pâtes;
  • laitier;
  • fromage;
  • les légumineuses;
  • des œufs;
  • beurre;
  • bouillie;
  • pain.

Les aliments salés, frits, épicés et fumés, l'alcool et les épices sont exclus. Eau - pas plus de 1,5 l / jour.

Besoin de déchargement - une fois par semaine ou 10 jours - jours sur les jus et fruits.

Remèdes populaires

Le traitement avec des remèdes populaires pour la thyroïdite auto-immune est contre-indiqué. Avec cette maladie, vous devez généralement vous abstenir de toute auto-médication. Un traitement adéquat dans ce cas ne peut être prescrit que par un médecin expérimenté et doit être effectué sous le contrôle systématique obligatoire des analyses.

L'utilisation des immunomodulateurs et immunostimulants pour la thyroïdite auto-immune n'est pas recommandée. Il est très important de suivre certains principes d'une bonne alimentation saine, à savoir: manger plus de fruits et légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, de stress émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des micro-éléments et des vitamines contenant des vitamines nécessaires à l'organisme (telles que des préparations vitaminées comme Supradin, Centrum, Vitrum, etc.)

Prévisions pour la vie

La santé et les performances normales des patients peuvent parfois persister pendant 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les taux élevés d'anticorps peuvent être considérés comme un facteur d'augmentation du risque d'hypothyroïdie à l'avenir, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones produites par la glande.

En cas de thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une grossesse répétée est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes ont par la suite une thyroïdite auto-immune chronique avec la transition vers une hypothyroïdie persistante.

La prévention

Il est actuellement impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques.

Les experts conseillent de suivre les règles générales pour éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement un traitement opportun pour les maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans sa famille doit faire très attention à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la rechute de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les prescriptions du médecin..

Quels sont les symptômes de la thyroïdite auto-immune?

Dans cet article, vous apprendrez:

Lors de l'examen des symptômes de la thyroïdite auto-immune, se réfèrent le plus souvent aux symptômes traditionnels d'un manque d'hormones thyroïdiennes - fatigue, sensibilité au froid, perte de cheveux, constipation, etc. L'AIT interfère avec la capacité de la glande thyroïde à produire les hormones dont le corps a besoin pour maintenir un métabolisme normal (à savoir, la conversion de l'oxygène et des calories en énergie), cela se poursuit jusqu'à ce que l'inflammation associée de la glande thyroïde provoque une hypothyroïdie.

Symptômes fréquents

Bien que la plupart des personnes présentant un stade précoce de thyroïdite auto-immune ne présentent aucun symptôme manifeste, certaines peuvent présenter un léger gonflement à l'avant de la gorge (goitre) causé par une inflammation directe de la glande.

La maladie progresse généralement lentement sur plusieurs années et cause des dommages à la glande thyroïde qui entraînent une diminution de la production d'hormones.

Vous pouvez voir que les symptômes de ces maladies sont les mêmes. Les plus courants sont:

  • Fatigue
  • Augmentation de la sensibilité au froid
  • Constipation
  • Peau pâle et sèche
  • Gonflement du visage
  • Ongles cassants
  • Chute de cheveux
  • Langue enflée
  • Prise de poids inexpliquée malgré aucun changement dans votre alimentation ou votre mode de vie
  • Douleurs musculaires (myalgie)
  • Douleurs articulaires (arthralgie)
  • Faiblesse musculaire
  • Saignements menstruels abondants
  • Menstruations irrégulières
  • Dépression
  • Pannes de mémoire ("brouillard dans la tête")
  • Diminution de l'activité sexuelle
  • Retard de croissance chez les enfants

Complications

La thyroïdite auto-immune peut entraîner des dommages permanents à la glande thyroïde, car la glande commence à augmenter afin de produire plus d'hormones, ce qui conduit au développement du goitre.

Il existe différents types de goitre:

  1. Diffus, caractérisé par un œdème lisse;
  2. Nodulaire, caractérisé par une bosse;
  3. Multimodulaire, caractérisé par un grand nombre de grumeaux;
  4. Rétrosternale.

Des troubles métaboliques progressifs, un déséquilibre hormonal croissant peuvent affecter d'autres organes, ce qui entraînera une nouvelle cascade de complications.

Infertilité

De faibles taux d'hormones thyroïdiennes peuvent interférer avec le mécanisme hormonal qui régule le cycle menstruel et l'ovulation. Cela peut conduire à l'infertilité. Ce diagnostic peut affecter jusqu'à 50% des femmes atteintes de thyroïdite auto-immune, selon une étude publiée dans l'International Journal of Endocrinology. Même avec un traitement réussi de l'hypothyroïdie, il n'y a aucune garantie que la fertilité sera complètement rétablie..

Maladies cardiaques

Même une hypothyroïdie légère peut avoir un effet profond sur votre santé cardiaque. Une régulation hormonale thyroïdienne altérée augmente le taux de «mauvais» cholestérol LDL (lipoprotéine de basse densité), ce qui entraîne un durcissement des artères (athérosclérose) et augmente le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Une hypothyroïdie sévère peut entraîner une tamponnade péricardique, une condition qui rend plus difficile pour le cœur de pomper le sang. Dans certains cas, cela peut entraîner une diminution de la pression artérielle et la mort..

Complications de la grossesse

Parce que l'hormone thyroïdienne de la mère est vitale pour le développement du fœtus, une hypothyroïdie non traitée pendant la grossesse peut entraîner des complications potentiellement graves pour la mère et le bébé..

La recherche a montré que l'hypothyroïdie double presque le risque de naissance prématurée et augmente considérablement le risque d'insuffisance pondérale à la naissance, de rupture prématurée du placenta, de battements cardiaques irréguliers et d'insuffisance respiratoire chez le fœtus..

L'encéphalopathie de Hashimoto

L'encéphalopathie de Hashimoto est une complication rare dans laquelle l'œdème cérébral peut provoquer des symptômes neurologiques sévères. Cette maladie ne touche que 2 personnes sur 100 000 par an et se situe généralement entre 41 et 44 ans. Les femmes tombent malades quatre fois plus souvent que les hommes.

La maladie se manifeste généralement de deux manières:

  • Un déclin soutenu de la fonction cognitive, entraînant tremblements, somnolence, brouillard dans la tête, hallucinations, démence et, dans de rares cas, coma;
  • Convulsions ou crises soudaines similaires à un accident vasculaire cérébral.

L'encéphalopathie de Hashimoto est généralement traitée avec des corticostéroïdes intraveineux, tels que la prednisone, pour réduire rapidement l'œdème cérébral.

Myxœdème

Le myxœdème est une forme grave d'hypothyroïdie dans laquelle le métabolisme ralentit à un point tel qu'une personne peut tomber dans le coma. Elle est associée à une maladie qui n'est pas traitée et peut être reconnue par les changements caractéristiques de la peau et d'autres organes. Les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • Peau enflée;
  • Paupières tombantes;
  • Intolérance sévère au froid;
  • Baisse de la température corporelle;
  • Respiration lente;
  • Épuisement extrême;
  • Ralenti;
  • Psychose.

Le myxœdème nécessite des soins médicaux urgents.

La thyroïdite auto-immune vous expose à un risque accru non seulement de cancer de la thyroïde, mais également de cancer de la gorge. En fait, le dérèglement de l'activité hormonale résultant de la maladie augmente le risque de tous les cancers d'un facteur 1,68, selon une étude de Taiwan, qui comprenait 1521 personnes avec ce diagnostic et 6084 personnes sans..

C'est pourquoi, dans le cas du diagnostic de l'AIT, il convient de renforcer les mesures de prévention du cancer de la thyroïde. À savoir, modifiez le régime alimentaire, suivez le régime. Et en cas de risque élevé, la glande doit être retirée prématurément avant que des conséquences irréversibles ne surviennent..

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune repose sur plusieurs étapes.

  1. Recueil de plaintes et antécédents médicaux. Le patient doit dire au médecin quels symptômes et depuis combien de temps il les a remarqués, dans quel ordre ils sont apparus. Lorsque cela est possible, les facteurs de risque sont identifiés.
  2. Diagnostic de laboratoire - détermine le niveau d'hormones thyroïdiennes. Avec la thyroïdite auto-immune, le niveau de thyroxine sera réduit et la TSH augmentée. De plus, les anticorps dirigés contre la thyroperoxydase, la thyroglobuline ou les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde sont déterminés.
  3. Le diagnostic instrumental de tout implique un examen échographique de l'organe. Avec l'AIT, la glande thyroïde sera agrandie, la structure tissulaire est modifiée et l'échogénicité est réduite. Sur fond de zones sombres, de zones plus claires - des pseudo-nœuds peuvent être visualisés. Contrairement aux vrais nœuds, ils ne sont pas constitués de follicules glandulaires, mais représentent une zone d'organe enflammée et saturée de lymphocytes. Dans les cas peu clairs, pour clarifier la structure de la formation, effectuez une biopsie.

Habituellement, ces étapes sont suffisantes pour diagnostiquer l'AIT..

Traitement AIT

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué tout au long de la vie du patient. Cette tactique ralentit considérablement la progression de la maladie et a un effet positif sur la durée et la qualité de vie du patient..

Malheureusement, jusqu'à présent, il n'existe aucun traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune. Le traitement symptomatique reste l'objectif principal.

  1. Pour l'hyperthyroïdie, des médicaments sont prescrits qui inhibent la fonction de la glande thyroïde - thiamazole, mercazolil, carbimazole.
  2. Pour le traitement de la tachycardie, de l'hypertension artérielle, des tremblements, des bêta-bloquants sont prescrits. Ils réduisent la fréquence cardiaque, abaissent la pression artérielle, éliminent les tremblements dans le corps.
  3. Pour éliminer l'inflammation et réduire la production d'anticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits - diclofénac, nimésulide, méloxicam.
  4. Si subaiguë est lié à une thyroïdite auto-immune, des glucocorticoïdes sont prescrits - prednisolone, dexaméthasone.
  1. Dans l'hypothyroïdie, la L-thyroxine, un analogue synthétique des hormones thyroïdiennes, est prescrite comme thérapie de remplacement..
  2. S'il existe une forme hypertrophique qui serre les organes internes, un traitement chirurgical est indiqué.
  3. Des immunocorrecteurs, des vitamines, des adaptogènes sont prescrits comme thérapie d'accompagnement.

Le traitement d'une crise thyréotoxique ou d'un coma est effectué dans l'unité de soins intensifs et vise à éliminer les manifestations de la thyrotoxicose, à rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique, à normaliser la température corporelle, à réguler la pression artérielle et la fréquence cardiaque. L'utilisation de thyrostatiques dans ce cas n'est pas souhaitable..

Quand voir un médecin

Maladie largement invisible à ses débuts, l'AIT n'est souvent détectée lors de l'examen que lorsque les taux d'hormones thyroïdiennes sont anormalement bas..

Parce que la thyroïdite auto-immune a tendance à se propager dans les familles, vous devriez vous faire tester si un membre de votre famille a la maladie ou présente des signes classiques d'hypothyroïdie, y compris une fatigue persistante, un gonflement du visage, une peau sèche, une perte de cheveux, des règles anormales et gain de poids malgré un apport calorique réduit. Le diagnostic et le traitement précoces réussissent presque toujours..

Thyroïdite auto-immune (AIT, maladie de Hashimoto):

Qu'est-ce que l'AIT?

Thyroïdite auto-immune (AIT, thyroïdite de Hashimoto, goitre de Hashimoto, maladie de Hashimoto) - une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde.

Elle est également appelée thyroïdite lymphocytaire chronique ou simplement maladie de Hashimoto..

En Russie, l'AIT de la glande thyroïde est le phénomène le plus courant qui cause l'hypothyroïdie (il s'agit d'une condition dans laquelle la glande thyroïde ne produit pas ou ne sécrète pas suffisamment d'hormones: triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4)).

La glande thyroïde est un petit organe à la base de votre gorge qui régule votre métabolisme.

La glande endocrine située à la base du cerveau (glande pituitaire) sécrète l'hormone thyréostimulante (TSH), qui indique à votre glande thyroïde de produire et de libérer T3 et T4, qui régulent votre métabolisme, la température corporelle, le tonus, la force musculaire et de nombreuses autres fonctions corporelles., en raison de la maladie du goitre de Hashimoto, le métabolisme dans le corps est perturbé.

Qu'est-ce que c'est, nous l'avons compris. Ensuite, nous examinerons de plus près les causes, les symptômes et le traitement de ce trouble..

Quelles sont les causes de la maladie de Hashimoto?

La thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde est une maladie auto-immune. Les composés protéiques du plasma sanguin (anticorps), censés protéger le corps, deviennent fous et attaquent les tissus / cellules de la thyroïde.

Les experts ne savent pas pourquoi cela se produit, mais la plupart des scientifiques ont tendance à supposer qu'il existe une prédisposition héréditaire à la maladie..

Causes de l'AIT

Bien que les causes de la maladie soient inconnues, la maladie a été identifiée.

Le trouble est 7 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, en particulier chez les femmes enceintes.

Le risque de développer un AIT peut être plus élevé si vous avez eu des personnes atteintes de maladies auto-immunes dans votre famille, notamment:

  • La maladie de Flayani (goitre toxique diffus) provoquant une thyrotoxicose;
  • diabète sucré insulino-dépendant;
  • tuberculose de la peau avec ulcères et nodules (lupus);
  • polyarthrite rhumatoïde;
  • Vitiligo (un type de maladie de la peau)
  • insuffisance chronique du cortex surrénalien.

Symptômes AIT

La thyroïdite auto-immune a généralement un début insidieux avec des signes et des symptômes subtils qui peuvent évoluer vers des signes et des symptômes plus avancés ou même codés par couleur sur plusieurs mois et plusieurs années..

La présentation des patients atteints de thyroïdite auto-immune peut également être subclinique, diagnostiquée sur la base d'un dépistage systématique de la fonction thyroïdienne.

Ces patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques difficiles à attribuer à un dysfonctionnement thyroïdien:

  • selles insuffisantes (selles);
  • sécheresse, pâleur de la peau;
  • voix sourde;
  • taux de cholestérol élevé;
  • état mental déprimé, dépressif et autres troubles mentaux (crises de panique, psychose maniaco-dépressive, etc.);
  • fatigue;
  • sensation de léthargie;
  • intolérance aux températures froides;
  • réglementation irrégulière ou lourde;
  • problèmes de fertilité;
  • diminution de la transpiration;
  • légère surdité nerveuse;
  • perte de mémoire;
  • douleurs articulaires et crampes musculaires;
  • Irrégularités menstruelles;
  • apnée du sommeil et somnolence diurne.

La thyroïdite auto-immune peut durer des années avant de présenter des symptômes. La maladie peut progresser pendant une longue période avant de provoquer une violation notable de l'intégrité de la glande thyroïde.

Chez certaines personnes atteintes de cette maladie, la glande thyroïde s'agrandit (une condition appelée goitre), ce qui peut entraîner un gonflement de l'avant du cou. Le goitre cause rarement de la douleur. Cependant, cela peut rendre difficile la déglutition ou provoquer une sensation de boule dans la gorge.

Diagnostic de la maladie de Hashimoto

Les médecins peuvent suspecter une thyroïdite de Hashimoto si des symptômes de faible activité thyroïdienne sont présents.

Si tel est le cas, ils analyseront les niveaux de la thyréostimuline (TSH) à l'aide d'un test sanguin.

Ce test général est l'un des meilleurs moyens de diagnostiquer la thyroïdite auto-immune..

Les maladies seront faciles à identifier, avec une faible activité thyroïdienne, le niveau d'hormones TSH sera élevé, car le corps travaille dur et stimule la glande thyroïde pour produire plus d'hormones.

Les médecins peuvent également utiliser des tests sanguins pour vérifier les niveaux:

  • d'autres hormones thyroïdiennes;
  • les anticorps;
  • cholestérol.

Ces tests aideront à confirmer le diagnostic..

Méthodes de recherche en visualisation

Les caractéristiques de la thyroïdite de Hashimoto sont généralement identifiées à l'échographie; cependant, l'échographie n'est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer la maladie. Cette technique d'imagerie est utile pour évaluer la taille de la glande thyroïde, de l'échotexte et, surtout, pour déterminer si des nodules thyroïdiens sont présents..

Les radiographies thoraciques et l'échocardiographie ne sont généralement pas effectuées et ne sont pas nécessaires pour le diagnostic ou l'évaluation de routine des patients atteints d'hypothyroïdie.

Traitement de la maladie de Hashimoto

Toutes les personnes n'ont pas besoin de traitement pour leur trouble. Si votre glande thyroïde fonctionne normalement, votre médecin peut simplement surveiller les changements..

Médicaments et suppléments

Si la glande thyroïde ne produit pas suffisamment d'hormones, le médicament lévothyroxine peut être nécessaire.

L'utilisation de variantes synthétiques d'hormones thyroïdiennes est l'un des traitements les plus couramment utilisés.

La lévothyroxine sodique est un médicament, le sel de sodium de la L-thyroxine, qui remplace l'hormone thyroïdienne thyroxyde. Le médicament n'a pratiquement aucun effet secondaire. Une fois que vous aurez besoin de ce médicament, vous devrez peut-être le prendre pour le reste de votre vie..

L'utilisation régulière de la lévothyroxine peut normaliser les niveaux d'hormones thyroïdiennes. Lorsque cela se produit, vos symptômes disparaissent. Cependant, vous aurez probablement besoin d'activités de diagnostic régulières pour surveiller vos niveaux d'hormones. Cela permet à votre médecin d'ajuster la dose au besoin..

Si le trouble est causé par une carence en iode, votre médecin peut recommander des suppléments et des préparations d'iode (Iode Actif, Iodomarine, Iodine Balance). De plus, une supplémentation en magnésium et sélénium en cas de carence en iode peut aider à améliorer la santé globale. Mais avant de prendre des suppléments, consultez votre médecin.

À considérer

Certains compléments alimentaires (compléments alimentaires) aux aliments et aux médicaments peuvent interférer avec la capacité de votre corps à absorber la lévothyroxine sodique. Il est important de parler avec votre médecin de tout autre médicament que vous prenez. Voici quelques aliments qui peuvent causer des problèmes lorsqu'ils sont associés à la lévothyroxine:

  • suppléments de fer;
  • suppléments de calcium;
  • bloqueurs de la pompe à protons (utilisés dans le traitement du reflux gastro-œsophagien (abrégé en RGO);
  • certains médicaments contre le cholestérol;
  • oestrogènes.

Vous devrez peut-être réajuster votre temps de traitement thyroïdien AIT lorsque vous prenez d'autres médicaments. Certains aliments peuvent également interférer avec l'absorption des médicaments. Discutez de tout avec votre médecin, il vous expliquera clairement comment prendre au mieux votre médicament contre la thyroïdite auto-immune en fonction de votre alimentation.

Chirurgie

L'opération peut être prescrite pour les complications suivantes:

  • Grand goitre avec symptômes obstructifs tels que dysphagie (trouble de la déglutition), enrouement et stridor (respiration stridor) causés par une obstruction externe de l'air aux poumons;
  • La présence d'un nœud malin, comme en témoigne un examen cytologique;
  • Lymphome diagnostiqué par aspiration à l'aiguille fine;
  • Raisons esthétiques (comme l'apparition d'un gros goitre disgracieux).

Régime

Bien que le régime alimentaire pour la thyroïdite auto-immune puisse améliorer la fonction thyroïdienne, il est peu probable que des changements alimentaires remplacent le besoin de médicaments sur ordonnance.

Aliments riches en antioxydants (fruits et légumes)

Les myrtilles, les tomates, les poivrons et d'autres aliments riches en antioxydants peuvent améliorer la santé globale et les bienfaits de la thyroïde. Manger des aliments riches en vitamines B présentes dans les grains entiers peut également aider.

Sélénium

De petites quantités de sélénium sont nécessaires pour les enzymes qui font fonctionner correctement les hormones thyroïdiennes. Les noix et les graines riches en magnésium et en sélénium, en particulier les noix du Brésil et les graines de tournesol, peuvent rendre votre glande thyroïde plus saine.

Ce que je ne devrais pas utiliser

Les compléments alimentaires en fer et en calcium et la consommation d'aliments riches en fibres peuvent réduire l'efficacité de certains médicaments.

Évitez de manger des aliments à base de soja, du brocoli, du chou-fleur et du chou, car ils peuvent supprimer la fonction thyroïdienne, en particulier lorsqu'ils sont consommés crus.

Complications liées à la maladie et au pronostic

Si vous ne prenez pas de mesures thérapeutiques, la maladie peut entraîner de graves complications. Ils peuvent inclure:

  • maladie cardiaque, y compris l'insuffisance cardiaque;
  • anémie;
  • confusion et perte de conscience;
  • taux de cholestérol élevé;
  • diminution de la libido;
  • dépression.

La thyroïdite auto-immune peut également causer des problèmes lors du portage d'un bébé dans l'utérus. Des études récentes aux États-Unis montrent que les femmes atteintes de ce trouble sont plus susceptibles de donner naissance à des enfants souffrant de malformations cardiaques et de pathologies du système nerveux central et des reins..

Pour minimiser les complications, il est important de surveiller la fonction thyroïdienne tout au long de la grossesse de la femme..

Le dépistage systématique de la thyroïde pendant la grossesse n'est pas recommandé pour les femmes souffrant de troubles thyroïdiens inconnus, selon l'American College of Obstetrics and Gynecology.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune (AIT) et comment la traiter?

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde, qui est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes et la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie, c'est-à-dire une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes..

De nombreuses études contradictoires font souvent l'objet de spéculations parmi les défenseurs de la médecine alternative offrant des traitements douteux pour cette condition. L'endocrinologue Denis Lebedev en dit plus sur l'AIT et les méthodes de son diagnostic et de son traitement..

Ce que l'on sait de l'AIT et comment le diagnostiquer?

L'incidence de la thyroïdite auto-immune dépend de l'âge (plus fréquent entre 45 et 55 ans), du sexe (4 à 10 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes) et de la race (plus fréquent chez les Caucasiens). En outre, il y a le soi-disant AIT secondaire, non pris en compte dans ces statistiques, qui se développe à la suite de la prise d'un certain nombre de médicaments immunothérapeutiques. Des cas de thyroïdite sont décrits lors de la prise d'interféron-alpha dans le traitement de l'hépatite virale C, ainsi qu'après l'utilisation de médicaments anticancéreux - inhibiteurs des points de contrôle.

Dans l'AIT, les anticorps produits par le système immunitaire commencent à confondre les protéines des cellules thyroïdiennes avec des protéines étrangères, ce qui peut entraîner la destruction des tissus. Les autoanticorps produits par l'organisme attaquent la thyroperoxydase (anti-TPO), une enzyme clé dans la synthèse des hormones thyroïdiennes, et la thyroglobuline (anti-TG), à partir de laquelle les hormones thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) sont directement synthétisées.

L'AIT a été décrite pour la première fois il y a plus de 100 ans, mais, comme pour la plupart des maladies auto-immunes, les mécanismes de son développement ne sont pas encore définitivement établis. On sait que son développement est considéré comme une violation de l'immunité des lymphocytes T causée par l'interaction de la prédisposition génétique et des facteurs environnementaux.

Le diagnostic d'AIT est généralement posé en relation avec un dysfonctionnement de la glande thyroïde basé sur la présence d'anti-TPO et / ou d'anti-TG dans le sang. Bien que le test sanguin immunologique soit très sensible, chez certains patients (jusqu'à 15%) les anticorps peuvent ne pas être détectés, ce qui n'exclut pas la présence de la maladie. Il convient également de noter que l'évaluation est toujours effectuée sur une base qualitative (titre positif / négatif), et non sur les valeurs absolues des anti-TPO et anti-TG, par conséquent, une surveillance constante de leurs taux sanguins pendant le traitement n'a pas de sens, car cela n'a pas de sens. améliore les résultats. Dans le diagnostic, un examen échographique (échographie) de la glande est parfois utilisé, dans lequel des changements caractéristiques peuvent être observés. La nécessité d'une échographie de routine dans l'AIT soulève un certain nombre de questions, car avec la présence évidente d'auto-anticorps et une diminution de la fonction thyroïdienne, nous ne recevons pas d'informations supplémentaires. Le principal inconvénient de l'échographie "supplémentaire" est la mauvaise interprétation des données, qui dans certains cas conduit à des biopsies inutiles de pseudo-nœuds..

En soi, la présence d'anticorps dans le sang n'est qu'un marqueur de la maladie. L'AIT ne présente pas de symptômes prononcés et un traitement devient nécessaire avec le développement de l'hypothyroïdie. Il est essentiel de distinguer l'hypothyroïdie manifeste, lorsqu'il y a une diminution des concentrations d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et une augmentation de la thyréostimuline (TSH), ainsi que l'hypothyroïdie subclinique, lorsque les hormones thyroïdiennes sont dans les valeurs de référence, mais il y a une augmentation de la TSH.

L'hypothyroïdie a généralement un début progressif avec des signes et des symptômes subtils qui peuvent devenir plus graves au fil des mois ou des années. Avec l'hypothyroïdie, on se plaint d'une sensibilité accrue au froid, de constipation, de peau sèche, de prise de poids, d'enrouement, de faiblesse musculaire, de menstruations irrégulières. De plus, le développement de la dépression, des troubles de la mémoire et une aggravation de l'évolution des maladies concomitantes sont possibles..

L'hypothyroïdie subclinique est le plus souvent diagnostiquée sur la base d'un dépistage en laboratoire de la fonction thyroïdienne. Ces patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, diminution de la concentration, perte de cheveux) qui sont difficiles à associer à un dysfonctionnement thyroïdien et qui ne s'améliorent pas toujours avec le traitement hormonal substitutif thyroïdien. De nombreux endocrinologues sont en désaccord: traiter ou ne pas traiter l'hypothyroïdie subclinique? Actuellement, les recommandations écrivent que la nomination d'un traitement de substitution dépend d'un certain nombre de facteurs: le degré d'augmentation de la TSH (plus ou moins de 10 mME / L), l'âge, la présence de symptômes et de comorbidités.

Traitement classique de l'hypothyroïdie

Le but du traitement par AIT du point de vue de la médecine factuelle est de corriger l'hypothyroïdie. Pendant de nombreuses années, le sel de sodium de la L-thyroxine (lévothyroxine sodique, une forme synthétique de l'hormone T4) a été considéré comme la norme de soins. La prise de lévothyroxine est suffisante pour corriger l'hypothyroïdie, car la T3 en est formée dans les tissus du corps sous l'action de ses propres enzymes (déiodinases). Ce traitement est efficace lorsqu'il est pris par voie orale, le médicament a une longue demi-vie, ce qui lui permet d'être pris une fois par jour, et conduit à l'élimination des signes et symptômes de l'hypothyroïdie chez la plupart des patients.

La thérapie de remplacement par la lévothyroxine a trois objectifs principaux:

  • sélection du dosage correct de l'hormone;
  • élimination des symptômes et des signes d'hypothyroïdie chez les patients;
  • normalisation de la TSH (dans les normes de laboratoire) avec une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes.

Certains patients traités pour une hypothyroïdie pensent néanmoins que le traitement par la lévothyroxine n'est pas assez efficace. Mais la correction du traitement (y compris une augmentation de la posologie) doit être effectuée, tout d'abord, en fonction du taux de TSH dans le sang, et pas seulement en fonction de la présence de plaintes subjectives du patient, qui peuvent être une manifestation de maladies concomitantes ou s'expliquer par d'autres raisons. Un excès de médicaments hormonaux peut entraîner une thyrotoxicose médicamenteuse, particulièrement dangereuse pour les personnes âgées..

Souvent, la présence de symptômes non spécifiques (fatigue, faiblesse, chute de cheveux, etc.) oblige les patients à se tourner vers des représentants de la médecine alternative, qui recommandent par exemple de déterminer la T3 inverse (pT3, une forme biologiquement inactive de l'hormone T3) ou de calculer le rapport T3 / pT3. Mais l'utilisation de ces indicateurs est injustifiée, car ils ne sont pas standardisés et ne peuvent pas être interprétés de manière adéquate, ce qui est confirmé, par exemple, par les recommandations de l'American Thyroid Association.

Traitements alternatifs pour AIT

Il existe plusieurs approches alternatives populaires mais inutiles pour le traitement de l'ACI, que nous discuterons ci-dessous..

Extraits et traitements combinés

Certains pseudo-experts recommandent l'utilisation d'extraits animaux de la glande thyroïde, qui contiennent un mélange d'hormones thyroïdiennes et de leurs métabolites, au lieu d'une thérapie de remplacement par la lévothyroxine. Il n'existe pas de données qualitatives sur les résultats et les bénéfices à long terme de ce traitement par rapport à la thérapie classique. Il existe également des effets nocifs potentiels d'un tel traitement associés à un excès de triiodothyronine sérique (T3) et à un manque de données de sécurité. De plus, il n'est pas rare de voir des recommandations pour l'ajout de liothyronine (T3 synthétique) au traitement par la lévothyroxine, qui reposent sur l'hypothèse qu'elle peut améliorer la qualité de vie des patients et réduire les symptômes. Cependant, des recommandations étrangères soulignent la nécessité d'éviter l'utilisation de la polythérapie, étant donné les résultats contradictoires des essais randomisés comparant ce traitement à la lévothyroxine en monothérapie, et le manque de données sur les conséquences possibles d'un tel traitement..

L'influence inexplorée de l'environnement sur la fonction thyroïdienne soulève de nombreuses autres idées de traitement douteuses. Les plus couramment évoqués sont l'iode, le sélénium, la vitamine D et divers types de restrictions alimentaires (par exemple, les régimes sans gluten ou les protocoles auto-immuns spéciaux). Avant d'examiner chacune de ces «voies», il convient de noter que leur effet sur les niveaux d'anti-TPO et d'anti-TG est presque toujours étudié sans évaluer l'effet sur des résultats significatifs tels que les taux d'hormones sanguines, la progression de la maladie, la mortalité, etc..

Jetons un œil à quelques exemples. De nombreuses études notent qu'un excès d'iode est associé à l'induction d'une auto-immunité thyroïdienne, c'est-à-dire à un risque accru d'AIT. Par exemple, une étude observationnelle de 15 ans qui a suivi les effets de la prophylaxie volontaire à l'iode en Italie a révélé que les niveaux d'autoanticorps thyroïdiens ont presque doublé au cours du suivi, tout comme les cas d'AIT. Dans l'étude démographique danoise DanThyr, qui a examiné les données de 2200 personnes au départ et 11 ans plus tard, il a été montré que l'augmentation la plus prononcée de la TSH était observée dans les zones à forte consommation d'iode et était associée à la présence d'anti-TPO dans le sang. Les mécanismes décrivent, par exemple, une augmentation de la thyroglobuline iodée plus immunogène. D'autres études ont noté une relation en forme de U entre l'apport en iode et l'AIT. Dans tous les cas, l'apport quotidien recommandé en iode chez l'adulte est de 150 μg / jour et 250 μg / jour pendant la grossesse et l'allaitement, il ne doit pas être dépassé. Lors du traitement concomitant de l'hypothyroïdie AIT avec des préparations hormonales, les compléments alimentaires contenant de l'iode ne sont pas prescrits aux patients, car ils sont déjà dans la molécule d'hormones thyroïdiennes, y compris synthétiques.

Le sélénium est très populaire parmi les amateurs de prescription de compléments alimentaires. Ils citent activement les résultats de la recherche et des méta-analyses comme justification. Mais si vous regardez, alors, tout d'abord, les données sont contradictoires: certaines méta-analyses démontrent un effet positif du sélénium dans la réduction du niveau d'anti-TPO et d'anti-TG, tandis que d'autres indiquent l'absence d'un tel effet. Dans le même temps, toutes les méta-analyses indiquent que l'anti-TPO est un marqueur de substitution de l'activité de la maladie et il n'y a aucune raison d'utiliser régulièrement des suppléments de sélénium dans le traitement des patients atteints d'AIT, car la présence d'autoanticorps circulant dans le sang ne devrait pas être la base de la prise de décisions cliniques. Les représentants de la médecine alternative omettent ce fait fondamentalement important, parlant uniquement de la réduction des anticorps et, dans l'ensemble, du traitement des nombres sur papier. Cela ne veut pas dire que les patients traités par sélénium peuvent avoir un risque plus élevé de développer un diabète de type 2, et les effets secondaires possibles d'une surdose de sélénium comprennent la perte de cheveux, l'anorexie, la diarrhée, la dépression, la toxicité hépatique et rénale et la détresse respiratoire. Tenant compte de tous ces facteurs, l'American Thyroid Association, dans ses recommandations pour le diagnostic et le traitement des troubles thyroïdiens pendant la grossesse, note spécifiquement que la supplémentation en sélénium n'est pas recommandée pour le traitement des femmes positives aux anti-TPO pendant la grossesse..

Un autre sujet activement étudié est la relation entre la vitamine D et les maladies auto-immunes, y compris l'AIT. Une histoire similaire est observée ici: une diminution significative du titre anti-TPO et anti-TG est observée chez ceux qui ont pris de la vitamine D. Il convient de noter un certain nombre de limites dans ces études: la plupart n'étaient pas aveugles et contrôlées par placebo, comprenaient un petit nombre de sujets ayant une fonction thyroïdienne différente et des niveaux de base différents de 25 (OH) D (le précurseur de la vitamine D, dont le niveau est analysé) dans le sang, ce qui à des résultats biaisés. De plus, nous ne savons pas encore si la supplémentation en vitamine D affecte le taux d'hormones thyroïdiennes, l'évolution de la maladie et ses issues. Évidemment, éliminer la carence en vitamine D est une tâche importante, mais pas dans le cadre du traitement AIT. De plus, les représentants de la médecine alternative prescrivent souvent des préparations de vitamine D à des valeurs initialement normales.

Par ailleurs, je voudrais dire quelques mots sur le soi-disant protocole auto-immun - un régime qui est promu pour diverses maladies auto-immunes. L'essence du régime est d'exclure certains aliments (céréales, légumineuses, morelles, produits laitiers, œufs, café, alcool, noix, graines) qui auraient perturbé la microflore du tractus gastro-intestinal et la perméabilité intestinale, ce qui conduit au développement de maladies. Au lieu de cela, les légumes, les fruits, la viande de gibier, la viande biologique et non transformée sont inclus dans le régime. Il convient de noter tout de suite qu'il n'y a eu aucune étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo, il n'y a donc aucune raison de parler des avantages de ce régime pour les maladies auto-immunes. Mais un tel régime est complètement déséquilibré en termes de nutrition saine. Il n'existe que des études pilotes isolées sur de petits groupes de patients. Considérez la seule (!) Étude sur des patients atteints d'AIT. Il comprenait 17 personnes, l'étude manquait de mise en aveugle, de randomisation et de groupe témoin. Les résultats indiquent une amélioration de la qualité de vie sur la base du questionnaire SF-36, alors que ni l'effet sur les hormones thyroïdiennes, ni sur le niveau et le taux d'anticorps n'a été étudié. Une étude a également été publiée sur les effets d'un régime sans gluten sur l'AIT. Il manquait également de mise en aveugle et de randomisation, mais avait un groupe témoin. Dans les deux groupes, il n'y avait aucun effet sur les niveaux de TSH et d'hormones thyroïdiennes. Il n'y a donc aucune raison d'utiliser ces régimes dans le traitement de l'AIT..

Conclusion

Bien sûr, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier la pathogenèse et les approches de traitement dans l'AIT. Cependant, à l'heure actuelle, le seul traitement adéquat est l'hormonothérapie substitutive (pour corriger l'hypothyroïdie), et il n'y a aucune raison de recommander des compléments alimentaires ou des régimes spéciaux aux patients..

Auteur: Denis Lebedev, endocrinologue et chercheur à l'Institut d'endocrinologie, N.I. VIRGINIE. Almazov. Maître de conférences à la Petite Faculté de Médecine de l'EBC "Krestovsky Island". Auteur du blog d'endocrinologie True Endo.

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