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Maladie thyroïdienne comme cause d'infertilité


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L'hypothyroïdie est un syndrome clinique causé par une carence persistante en hormones thyroïdiennes dans le corps..

Prévalence

Les maladies de la glande thyroïde sont la pathologie endocrinienne la plus courante chez les femmes en âge de procréer. La prévalence globale de l'hypothyroïdie manifeste est de 0,2 à 2%, non détectée - environ 7 à 10% chez les femmes et 2 à 3% chez les hommes. Chez les femmes âgées, la prévalence de diverses formes d'hypothyroïdie atteint 12% ou plus. Chez les femmes souffrant d'infertilité, le diagnostic d'hypothyroïdie est exposé, selon des chercheurs étrangers, dans une large gamme de pourcentage - de 2 à 34%.

Types d'hypothyroïdie

En fonction du niveau de dommages à la régulation de la glande thyroïde, l'hypothyroïdie est divisée en:

• primaire - causé par des dommages organiques ou fonctionnels à la glande thyroïde elle-même

• secondaire - causé par l'absence de l'effet stimulant des hormones hypophysaires - TSH

• tertiaire - la raison de la carence en hormones thyroïdiennes est des troubles de l'hypothalamus-hypophyse. L'absence d'effet stimulant de la TRH entraîne une carence en TSH, ce qui réduit l'activité de la glande thyroïde.

Chez les femmes en âge de procréer, l'hypothyroïdie primaire est plus fréquente, qui s'est développée à la suite de la destruction de la glande thyroïde elle-même, causée par une inflammation auto-immune. Avec les dommages auto-immunes, il y a une activité excessive du système immunitaire dirigée contre les tissus de son propre corps. Moins fréquemment, une carence en hormone thyroïdienne est observée après des chirurgies thyroïdiennes et un traitement à l'iode radioactif. L'hypothyroïdie centrale (secondaire et tertiaire) dans la plupart des cas est associée à une carence en autres hormones hypophysaires.

Le niveau d'apport en iode est un facteur important affectant la prévalence de la pathologie thyroïdienne. Le fait est que les hormones thyroïdiennes contiennent un atome d'iode dans leur composition.Par conséquent, en son absence, la synthèse de cette hormone sera réduite. Une carence en iode sévère et prolongée entraîne une hypothyroïdie par carence en iode, une prévalence élevée de goitre, des troubles du développement pouvant aller jusqu'au crétinisme. En règle générale, une carence en iode légère à modérée ne conduit pas au développement d'une hypothyroïdie, à l'exception des personnes présentant des anomalies congénitales de la synthèse des hormones thyroïdiennes..

La classification de l'hypothyroïdie primaire par gravité repose principalement sur les données de diagnostic de laboratoire, en tenant compte des manifestations cliniques:

1. Subclinique (lorsque des manifestations évidentes de déficit en hormone thyroïdienne ne sont pas observées, mais que les données de laboratoire révèlent des changements) - avec ce type d'hypothyose, une augmentation de la concentration de TSH dans le sang est observée avec une diminution simultanée de la T4 libre - dans les limites normales. Évolution clinique, asymptomatique ou se manifestant uniquement par des symptômes non spécifiques.

2. Manifeste (avec manifestations cliniques) - la concentration de TSH dans le sang augmente, la concentration de T4 libre diminue. Cliniquement caractérisé par des symptômes d'hypothyroïdie, cependant, une évolution asymptomatique est possible.

3. Compliqué - se manifeste par un tableau clinique vif de l'hypothyroïdie, avec des complications sous la forme de: troubles métaboliques sévères, insuffisance cardiaque, crétinisme, myxœdème (un symptôme d'hypothyroïdie, caractérisé par un œdème spécifique) coma, etc..

Le mécanisme du dysfonctionnement de la reproduction dans l'hypothyroïdie

Une carence en hormones thyroïdiennes entraîne des modifications des processus de synthèse, de transport, des processus métaboliques et des effets périphériques des hormones sexuelles. Les hormones thyroïdiennes stimulent la production d'une protéine spéciale dans le foie, qui se lie aux hormones sexuelles - estradiol, testostérone et 5-dihydrotestostérone. L'hypothyroïdie est caractérisée par une diminution du taux de cette protéine hépatique dans le sang, ce qui entraîne une augmentation du taux de testostérone biologiquement active.Comme vous le savez, la testostérone est une hormone sexuelle masculine qui affecte négativement les organes génitaux féminins (supprime l'ovulation, les menstruations) et provoque des changements d'apparence caractéristique pour un homme - croissance excessive des cheveux, changements de silhouette et de comportement.

Une carence en hormones thyroïdiennes perturbe l'inactivation des œstrogènes avec la formation de leurs formes moins actives, ce qui entraîne une augmentation du niveau d'œstrogène et une violation du mécanisme de rétroaction adéquat dans la régulation de la sécrétion de gonadotrophines (FSH, LH). Mais les gonadotrophines sont des hormones clés dans la régulation des processus cycliques de l'ovulation et des menstruations. C'est grâce aux raisons ci-dessus que l'hypothyroïdie à long terme conduit naturellement à l'infertilité. Si les femmes atteintes d'hypothyroïdie conservent leur fertilité, elles constituent un groupe à haut risque de fausse couche, de troubles du développement fœtal et de complications obstétricales, en particulier au 1er trimestre de la grossesse, lorsque la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas encore et que toute l'embryogenèse est assurée par les hormones thyroïdiennes d'une femme enceinte..

Avec une carence prolongée en hormones thyroïdiennes, les taux de prolactine augmentent, ce qui provoque une infertilité associée à ce phénomène. Cette forme de troubles hormonaux se caractérise par une sécrétion de lait, une absence d'ovulation et des menstruations. Le mécanisme de développement de l'infertilité dû à une augmentation du taux de prolactine est décrit en détail dans l'article "L'hyperprolactinémie comme cause d'infertilité".

La thyroïdite auto-immune (AIT), une maladie auto-immune de la glande thyroïde, est la principale cause d'hypothyroïdie chez les jeunes femmes. Dans cette maladie, le système immunitaire perçoit les cellules du tissu thyroïdien comme étrangères et commence à les détruire méthodiquement. Le résultat naturel de tels dommages à la glande thyroïde est une diminution du niveau d'hormones qu'elle produit. Il est cliniquement accepté de distinguer les petits et les grands signes d'AIT.

Grands signes d'AIT:

• hypothyroïdie primaire (sous-clinique manifeste ou persistante

• la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien. Déterminé par des tests sanguins sérologiques.

• signes échographiques de pathologie auto-immune. L'échographie révèle une diminution uniforme de la densité acoustique du tissu thyroïdien.

Ce n'est que lorsque tous les symptômes majeurs sont identifiés que le diagnostic final est posé - thyroïdite auto-immune, sinon le diagnostic n'est que probabiliste.

Actuellement, le rôle des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien comme cause d'infertilité et de fausse couche intéresse les chercheurs et les cliniciens. Par transport d'anticorps contre le tissu thyroïdien, on entend la détection de ce dernier avec une structure et une fonction normales de la glande thyroïde. La présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien, qui ne s'accompagne pas d'une violation de sa fonction, ne nécessite aucun traitement. Cependant, il a été prouvé que le risque d'interruption spontanée de grossesse en présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien chez une femme augmente de 2 à 4 fois. Il y a une forte probabilité de cette complication au cours du premier trimestre de la grossesse. À l'avenir, chez les femmes ayant subi une fausse couche habituelle (plusieurs avortements spontanés dans le passé), ce risque augmente à mesure que la durée de la grossesse augmente.

Les lésions auto-immunes de la glande thyroïde peuvent contribuer à l'apparition d'une pathologie auto-immune dans le système reproducteur. Le plus souvent, un niveau élevé d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien est détecté chez les femmes souffrant d'infertilité et d'endométriose. Près d'un tiers des femmes atteintes d'insuffisance ovarienne prématurée souffrent d'une maladie thyroïdienne auto-immune. La correction rapide de l'hypothyroïdie est une condition nécessaire pour la restauration de la fonction reproductrice chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques.

Une fonction thyroïdienne adéquate est essentielle pour améliorer l'efficacité du traitement de l'infertilité dans les programmes de FIV (fécondation in vitro) et d'EP (transfert d'embryons). Par conséquent, la tâche la plus importante des obstétriciens-gynécologues et endocrinologues est d'identifier les troubles de la glande thyroïde chez les femmes souffrant de troubles de la reproduction. Un diagnostic approfondi des maladies thyroïdiennes est nécessaire pour les femmes qui envisagent de subir une stimulation de l'ovulation ou des programmes de FIV et de PS pour obtenir une grossesse.

Identification de la pathologie et sa prévention

Les études nécessaires pour détecter un dysfonctionnement thyroïdien (TSH, AT-TPO) sont incluses dans le programme d'examen obligatoire pour les couples mariés infertiles. La correction des dysfonctionnements de la reproduction chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie doit commencer par combler le déficit en hormones thyroïdiennes et procéder à une évaluation régulière de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse. Toutes les femmes vivant dans des régions de carence en iode, même légère ou modérée, reçoivent une prophylaxie à l'iode au stade de la planification de la grossesse (préparations d'iodure de potassium - 200 μg / jour ou complexes vitamino-minéraux avec iode). Une prophylaxie individuelle à l'iode doit être effectuée tout au long de la grossesse et pendant l'allaitement. Le transport d'anticorps contre le tissu thyroïdien n'est pas une contre-indication à la prophylaxie à l'iode, mais nécessite une surveillance régulière de la glande thyroïde tout au long de la grossesse.

Diagnostique

Manifestations cliniques de l'hypothyroïdie manifeste.

• visage «en forme de masque»
• membres œdémateux - l'œdème froid ne dépend pas de l'heure de la journée
• obésité
• abaisser la température corporelle. Les patients se plaignent constamment de frissons
• ralentissement de la parole
• voix rauque
• somnolence
• léthargie
• paresthésie - violation de la sensibilité dans certaines parties du corps
• perte de mémoire
• cheveux clairsemés sur la tête
• hyperkératose de la peau des coudes
• anémie - une diminution de l'hémoglobine sanguine
• dyskinésie biliaire - perturbation de la vésicule biliaire
• dépression, etc..

Diagnostic instrumental de laboratoire


L'hypothyroïdie subclinique n'est pas un phénomène clinique mais un phénomène de laboratoire. Il est possible d'identifier cette forme d'insuffisance thyroïdienne uniquement par les résultats d'un test sanguin. Des recherches pour évaluer l'état de la glande thyroïde sont nécessaires pour toutes les femmes (dépistage) souffrant d'irrégularités menstruelles, d'infertilité et d'avortement spontané (fausse couche).

Le premier test de niveau consiste à déterminer le niveau de TSH (thyréostimuline, sécrétée par l'hypophyse). Normalement, avec un taux normal d'hormones thyroïdiennes, la concentration sanguine de TSH est de 0,4 à 4,0 m U / l. Si la concentration de TSH est dans ces limites, cet indicateur est suffisant pour exclure l'hypothyroïdie chez le patient. La détection de niveaux de TSH supérieurs à 10 mU / L est caractéristique de l'hypothyroïdie primaire. Lors de la détection du niveau de TSH dans les allées de la limite supérieure de la norme (4-10 mU / l) pour le diagnostic de l'hypothyroïdie subclinique, une étude supplémentaire est réalisée - détermination de la concentration de T4 libre.

La détermination du taux de T4 totale (associée aux protéines de transport + hormone biologiquement active libre) a moins de valeur diagnostique pour détecter l'hypothyroïdie aux premiers stades. Cela est dû au fait que de nombreux facteurs affectent le niveau de T4 totale, y compris les fluctuations du niveau de protéines de transport dans le sang. La détermination du taux de T3 pour le diagnostic de l'hypothyroïdie n'est pas indiquée, généralement cet indicateur change simultanément avec le changement du niveau de T4, mais souvent T3 reste dans la plage normale avec un T4 réduit.

Le plus souvent, dans l'hypothyroïdie secondaire et tertiaire, des niveaux simultanément réduits de TSH et de T4 libre sont déterminés. Dans la très grande majorité des cas, la détection de ces modifications chez les patients atteints de macroadénomes hypophysaires et / ou après des opérations dans la région hypothalamo-hypophysaire est suffisante pour poser ce diagnostic.

Traitement

Principes de traitement

Dans l'hypothyroïdie de toute étiologie (la cause de l'apparition d'une pathologie), un traitement substitutif par la lévothyroxine sodique à une dose sélectionnée individuellement est indiqué. Le médicament doit être pris à jeun, à la même heure de la journée et à un intervalle minimum de 4 heures avant ou après la prise d'autres médicaments. La dose initiale et la durée pour atteindre la dose de remplacement complète sont prescrites individuellement, en fonction de l'âge, du poids corporel et des maladies chroniques concomitantes. Pour les jeunes femmes, une dose initiale de 50 μg de lévothyroxine sodique est prescrite, avec une augmentation progressive pour compléter le remplacement sur 2 semaines..

Le but de la prescription d'un traitement de substitution pour l'hypothyroïdie primaire est de réduire le taux de TSH dans la plage de 0,5 à 1,5 m U / L. En cas d'hypothyroïdie manifeste, la lévothyroxine sodique est prescrite à raison de 1,6-1,8 μg / kg de poids corporel (environ 100 μg).

La nécessité de prescrire un traitement de remplacement pour l'hypothyroïdie subclinique est discutable. Pendant la grossesse, le même traitement est prescrit pour le traitement de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique, mais en dehors de la grossesse, le traitement est sélectionné individuellement par un endocrinologue. Cependant, il existe des indications directes pour la nécessité de traiter les femmes atteintes d'hypothyroïdie subclinique, lorsque la grossesse est prévue dans un proche avenir, ainsi que chez les patients souffrant d'infertilité ou de fausse couche. Une attention particulière est portée aux femmes lorsqu'un taux élevé d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien est détecté dans le sang, lorsqu'une augmentation du volume de la glande thyroïde est détectée. La dose initiale de lévothyroxine sodique dans l'hypothyroïdie subclinique en dehors de la grossesse peut être légèrement inférieure à celle de l'hypothyroïdie manifeste et est généralement d'environ 1 μg / kg de poids corporel.

Le but du traitement substitutif de l'hypothyroïdie centrale (secondaire) est de réduire et de maintenir les taux sanguins de thyroxine dans le tiers supérieur des valeurs normales de cet indicateur..

Une attention particulière est portée aux femmes souffrant d'hypothyroïdie compensée qui se voient prescrire une stimulation de l'ovulation ou le programme de FIV et d'EP afin d'obtenir une grossesse. Pendant la grossesse, le besoin en hormones thyroïdiennes augmente d'environ 50%, par conséquent, chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie compensée, la dose de lévothyroxine sodique doit être augmentée immédiatement, dès le diagnostic de grossesse, de 50 m kg / jour.

En cas d'hypothyroïdie, détectée pour la première fois pendant la grossesse, une dose de remplacement complète de lévothyroxine sodique est immédiatement prescrite sous la forme manifeste et subclinique. Le critère d'adéquation du traitement substitutif de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est le maintien d'un taux de TSH bas-normal (moins de 2 mU / L) et d'un taux de T4 libre à la limite supérieure de la normale. Le contrôle du niveau de TSH et de T4 libre est effectué toutes les 8 à 10 semaines. Après l'accouchement, la dose de lévothyroxine sodique est réduite à la dose de remplacement habituelle (1,6-1,8 μg / kg de poids corporel).

Surveillance des patients

Auteur: Tkach I.S. médecin, chirurgien ophtalmologiste

Thyroïdite auto-immune et infertilité

Les médecins appellent la thyroïdite auto-immune un groupe hétérogène de maladies inflammatoires de la glande thyroïde d'étiologie auto-immune. La prévalence de la maladie varie de 0,2 à 1,3% chez les enfants et jusqu'à 11% chez les femmes adultes. La thyroïdite subclinique (asymptomatique) et les anticorps circulants sont retrouvés chez 10% des personnes en parfaite santé.

Il existe plusieurs types de thyroïdite. Il s'agit de la thyroïdite auto-immune chronique la plus courante, du post-partum infantile, de la thyroïdite induite par les cytokines et de la thyroïdite subaiguë. Il existe également des formes particulièrement rares de thyroïdite: thyroïdite de Riedel purulente et fibreuse.

Lien entre la thyroïdite et l'infertilité

À l'heure actuelle, il n'y a pas de point de vue commun entre les scientifiques concernant le rôle des anticorps dirigés contre les tissus thyroïdiens dans la genèse de la fonction de reproduction féminine altérée. Certes, il a été prouvé que la fréquence des irrégularités menstruelles chez les femmes atteintes de cette maladie est trois fois plus élevée que chez toutes les femmes en bonne santé en âge de procréer. Les irrégularités menstruelles les plus courantes sont l'hyperménorrhée, l'oligoménorrhée, la ménorragie et l'aménorrhée persistante..

Il convient de noter que l'infertilité avec thyroïdite auto-immune est observée dans le cycle menstruel normal. Elle est associée à un déficit de la phase lutéale. L'hypothyroïdie non compensée à long terme qui s'est développée dans le contexte de la thyroïdite conduit souvent à une anovulation et à des saignements utérins dysfonctionnels, voire au développement d'une aménorrhée hypogonadotrope. S'il y a une carence à long terme en hormones thyroïdiennes, une hyperprolactinémie secondaire se développe. Elle s'accompagne de tous les symptômes (galactorrhée, aménorrhée) caractéristiques de l'hypogonadisme hyperprolactinémique aigu. De plus, une carence en triiodothyronine perturbe la production normale de dopamine, nécessaire à la libération de l'hormone lutéinisante..

Thyroïdite et syndrome des ovaires polykystiques

Il a été établi que près d'un tiers (27%) des femmes atteintes d'insuffisance ovarienne prématurée souffrent d'une pathologie thyroïdienne auto-immune. Selon les résultats des dernières recherches, l'hypothyroïdie dans l'issue de la thyroïdite auto-immune est un facteur important dans le développement de l'infertilité féminine. Le plus souvent, l'hypothyroïdie manifeste est directement liée à un dysfonctionnement ovulatoire. Avec l'hypothyroïdie subclinique, le processus d'ovulation et de fécondation n'est pas perturbé, mais le risque de fausse couche est élevé.

Il a été cliniquement prouvé que les processus auto-immuns à l'intérieur des ovaires jouent un rôle majeur dans la genèse de l'infertilité. Ce sont des mécanismes auto-immuns qui expliquent l'infertilité dans l'endométriose chronique. Dans ce cas, en plus des auto-anticorps dirigés contre les tissus des ovaires eux-mêmes, des dépôts de complexes immuns à la surface de l'endomètre sont également déterminés, ce qui conduit à une altération de l'implantation d'un ovule fécondé. Compte tenu de la combinaison fréquente de pathologie thyroïdienne auto-immune chez les femmes souffrant d'infertilité complète et de la généralité de l'évolution des processus auto-immunes dans le corps, les médecins suggèrent la présence d'une genèse auto-immune de l'infertilité chez les porteurs d'anticorps antithyroïdiens.

Thyroïdite auto-immune et FIV

Récemment, l'importance de la fonction thyroïdienne pour augmenter l'efficacité des programmes de fécondation in vitro (transfert d'un embryon dans l'utérus) a été discutée. Un pourcentage élevé de portage de thyroïdite auto-immune chez les femmes ayant échoué aux tentatives de FIV a été noté. Ainsi, ce diagnostic a été posé par 20% des femmes atteintes d'infertilité complète qui avaient besoin d'une FIV pour une infertilité tubopéritonéale et une infertilité de genèse inexpliquée. Des anticorps antiovariens ont été trouvés chez 12% des femmes. Il est surprenant que toutes ces femmes n'aient eu aucun dysfonctionnement thyroïdien au moment de l'examen. Ainsi, les anticorps antithyroïdiens en eux-mêmes peuvent être un facteur indépendant d'infertilité..

La stimulation de la superovulation, qui est effectuée dans le programme de FIV afin d'obtenir plus d'ovocytes, accompagne un taux élevé d'œstrogènes dans le sang. L'hyperestrogénie entraîne une augmentation des taux d'hormones thyroïdiennes. Cela contribue à la stimulation de la glande thyroïde, qui est obligée d'utiliser toutes ses capacités de réserve. Chez les femmes atteintes de thyroïdite auto-immune, même sans violation initiale de la fonction thyroïdienne, il existe un risque élevé de développer une hypothyroxinémie après une FIV. Les femmes avec une grossesse si stimulée constituent un groupe à risque de développer des complications graves..

Grossesse avec thyroïdite auto-immune: la maladie affecte-t-elle le fœtus

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une lésion immuno-inflammatoire de la glande thyroïde, accompagnée de la destruction de ses cellules. Au stade initial, la pathologie se déroule sans symptômes. La thyroïdite auto-immune et la grossesse sont un sujet pertinent pour de nombreuses femmes enceintes. La prévalence des problèmes thyroïdiens pendant la gestation varie de 1,1 à 2,1% des femmes. Avec un dysfonctionnement thyroïdien, le fond hormonal change, ce qui affecte négativement la santé du fœtus et de la femme enceinte.

  1. Planification de la grossesse
  2. Comment se passe la grossesse avec la thyroïdite auto-immune
  3. Diagnostic de la maladie
  4. Caractéristiques du traitement pendant la grossesse
  5. Conséquences pour la mère et l'enfant
  6. Thyroïdite après l'accouchement

Planification de la grossesse

La thyroïdite auto-immune et l'infertilité sont étroitement liées. Au cours de son parcours, la pathologie passe par plusieurs phases:

  • euthyroïde;
  • subclinique;
  • thyrotoxique;
  • hypothyroïdie.

Au dernier stade de la thyroïdite, une déplétion de la glande thyroïde est notée, ce qui entraîne une forte diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Cela affecte négativement le travail des systèmes cardiovasculaire, nerveux et reproducteur..

Avec une carence en tri- et tétraiodothyronine (T3, T4), le cycle menstruel est perturbé, ce qui est lourd d'infertilité endocrinienne pour les femmes.

Avec un manque d'hormones contenant de l'iode, les gonades fonctionnent mal, c'est pourquoi les follicules ne mûrissent pas et l'ovulation ne se produit pas. À cet égard, de nombreuses femmes se demandent s'il est possible de devenir enceinte avec AIT. Les endocrinologues et obstétriciens-gynécologues recommandent de ne planifier la grossesse que dans la première phase de la thyroïdite, dans laquelle la glande thyroïde fonctionne sans interruption et le taux de T3 et T4 est dans les limites normales.

Pour atteindre cette condition, ils subissent une thérapie préliminaire, qui vise à:

  • suppression de l'inflammation auto-immune;
  • stabilisation des niveaux hormonaux;
  • maintenir les fonctions du système reproducteur.

La conception avec récidives de thyroïdite auto-immune est lourde de rejet de l'embryon et d'avortement spontané.

La détermination de l'état thyroïdien lors de la planification d'une grossesse est recommandée pour toutes les patientes à tendance héréditaire et toutes maladies auto-immunes. La détection rapide de la thyroïdite et la correction des niveaux hormonaux augmentent les chances de réussite de la grossesse.

Lorsqu'un médecin prescrit un traitement hormonal substitutif (THS), une inscription précoce auprès d'une clinique prénatale est nécessaire. Au 1er trimestre, les besoins de l'organisme en T3 et T4 augmentent considérablement, ce qui est dû au développement rapide de l'embryon. Pour maintenir l'équilibre hormonal, les femmes se voient prescrire des substituts d'hormones thyroïdiennes. Lors du traitement des femmes enceintes, le médecin doit contrôler le niveau de TSH (thyrotropine).

Comment se passe la grossesse avec la thyroïdite auto-immune

En cas de traitement adéquat, la grossesse avec thyroïdite auto-immune se déroule sans complications. La maladie survient en raison d'un dysfonctionnement du système immunitaire, qui commence à produire des anticorps contre la glande thyroïde. En raison de dommages massifs aux thyrocytes, le niveau d'hormones dans le sang augmente d'abord, puis diminue jusqu'à zéro..

Dans 7 cas sur 10 pendant la grossesse, la gravité de l'inflammation auto-immune diminue. Cela est dû à la suppression naturelle de l'immunité après l'implantation de l'embryon dans la paroi utérine. Il commence à synthétiser des protéines spécifiques qui suppriment l'auto-agression et la réponse immunitaire aux corps étrangers dans le corps. Cela réduit le risque de rejet fœtal et de fausse couche..

Le déroulement de la grossesse est influencé par:

  • fond hormonal au moment de la conception;
  • la performance de la glande thyroïde;
  • la présence de pathologies concomitantes.
La formation de la glande thyroïde chez le fœtus commence dès 16-17 jours après l'implantation dans l'utérus. Un traitement inapproprié de la thyroïdite de Hashimoto pendant cette période est lourd de maladies congénitales chez l'enfant..

Des complications surviennent souvent avec la forme avancée d'AIT, lorsque l'insuffisance de la glande n'est pas compensée même par une production excessive de TSH. C'est la thyrotropine (TSH) qui stimule la synthèse de T3 et T4, qui ont un effet sérieux sur la plupart des processus physiologiques:

  • synthèse de protéines et d'hormones sexuelles;
  • activité contractile du cœur;
  • thermorégulation;
  • croissance osseuse;
  • développement du système nerveux;
  • la formation d'organes endocriniens chez le fœtus.

Au cours des 3 premiers mois de grossesse, le fœtus est le plus sensible aux fluctuations hormonales. La suppression en temps opportun de l'inflammation auto-immune de la glande et la stabilisation des fonctions du système endocrinien au 1er trimestre augmentent les chances d'avoir un bébé en bonne santé.

Diagnostic de la maladie

La thyroïdite aiguë et la grossesse sont une combinaison dangereuse, car le traitement tardif de l'inflammation auto-immune constitue une menace pour le fœtus. Si l'AIT est survenu après la conception, cela est indiqué par:

  • fragilité et perte de cheveux;
  • une augmentation de la glande thyroïde;
  • changer le timbre de la voix;
  • déficience de mémoire;
  • mains tremblantes;
  • bradycardie (rythme cardiaque lent).

Si vous soupçonnez une maladie auto-immune, le médecin vous prescrit un examen complet:

  • Échographie de la glande. Selon le stade de la thyroïdite, il y a une augmentation ou une diminution du volume du tissu glandulaire.
  • Analyse des hormones (T3, T4, TSH). Si le taux de thyrotropine est élevé avec une T4 normale, une hypothyroïdie subclinique est diagnostiquée. Une faible T4 et une TSH élevée indiquent un stade hypothyroïdien de la thyroïdite.
  • Analyse sanguine générale. Une concentration accrue de leucocytes dans le sang indique des maladies auto-immunes.
  • Immunogramme. Des anticorps contre les hormones thyroïdiennes, la thyroperoxydase ou la thyroglobuline sont trouvés chez les patients atteints d'une inflammation thyroïdienne auto-immune.
Des signes d'hypothyroïdie, une échogénicité accrue de la glande et des anticorps dirigés contre ses enzymes indiquent la nature auto-immune de l'inflammation. Si au moins un de ces signes est absent, le diagnostic d'AIT n'est pas posé.

Si la thyroïdite de Hashimoto est détectée, un traitement médicamenteux est prescrit. Si lors d'un examen échographique dans la glande, des zones suspectes - ganglions, phoques - sont détectées, une biopsie est nécessaire pour analyser des échantillons de tissus au microscope.

Caractéristiques du traitement pendant la grossesse

Le traitement de la thyroïdite pendant la grossesse est effectué par un endocrinologue avec le soutien d'un obstétricien-gynécologue. Le choix du schéma thérapeutique dépend:

  • l'âge gestationnel;
  • phases de thyroïdite;
  • gravité des symptômes.

L'objectif principal de la thérapie est de prévenir une carence hormonale dans le contexte d'une maladie auto-immune. La thyroïdite en phase hypothyroïdienne est traitée avec des substituts aux hormones contenant de l'iode:

  • Eutirox;
  • Bagotyrox;
  • L-Thyroxine.

Les médicaments contiennent de la lévothyroxine sodique - un analogue de la tétraiodothyronine. La dose minimale du médicament est de 75 mcg / jour. Pendant le traitement, le niveau de TSH est surveillé. S'il est élevé, la posologie est augmentée..

La thyroïdite pendant la grossesse est traitée avec des agents hormonaux uniquement si les hormones contenant de l'iode sont insuffisantes. Dans la phase thyrotoxique, aucun traitement spécifique n'est effectué. Si nécessaire, des médicaments symptomatiques sont utilisés:

  • bêta-bloquants (quinidine, procaïnamide) - éliminent la tachycardie, les tremblements de la main;
  • glucocorticostéroïdes (dexaméthasone, prednisolone) - réduisent la gravité de l'inflammation dans la glande avec thyroïdite;
  • anti-inflammatoire non stéroïdien (indométacine, métindol) - inhibe les réactions auto-immunes en supprimant l'activité des auto-anticorps.

La prise de thyrostatiques (médicaments qui suppriment l'activité thyroïdienne) pendant la grossesse n'est pas recommandée. L'augmentation des taux de T3 et T4 est causée par une inflammation auto-immune des thyrocytes, leurs dommages et la libération d'hormones, et non par une glande hyperactive.

Les antiarythmiques et glucocorticostéroïdes ne sont prescrits pendant la grossesse que par un médecin. Les médicaments ne sont prescrits que si le bénéfice attendu pour la femme enceinte l'emporte sur le risque éventuel pour le fœtus.

Conséquences pour la mère et l'enfant

La thyroïdite d'origine auto-immune a des conséquences négatives pour la mère et l'enfant. Le manque d'hormones contenant de l'iode est dangereux pour l'évolution sévère de la grossesse, les pathologies congénitales chez l'enfant.

Complications possibles de l'AIT pendant la grossesse:

  • insuffisance placentaire;
  • fausse couche;
  • naissance prématurée;
  • problèmes de sommeil;
  • toxicose tardive;
  • décoloration de la grossesse;
  • saignement après l'accouchement;
  • hypoxie fœtale;
  • hypothyroïdie congénitale chez un enfant;
  • thyrotoxicose néonatale.

La thyroïdite en phase hypothyroïdienne affecte négativement le système reproducteur. Le risque de naissance prématurée, de mutations chromosomiques chez le fœtus, de maladies congénitales augmente. Les enfants nés de mères malades sont plus susceptibles d'avoir une déficience intellectuelle.

Thyroïdite après l'accouchement

Après la grossesse, les manifestations cliniques de l'AIT augmentent, ce qui est associé à la restauration des fonctions du système immunitaire. La principale raison de l'exacerbation de la pathologie est l'autoagression de la glande thyroïde causée par l'activation de cellules protectrices après une suppression prolongée (suppression).

Chez 2% des femmes, la thyroïdite de Hashimoto apparaît pour la première fois après la naissance d'un enfant. Les endocrinologues identifient un certain nombre de facteurs qui augmentent le risque de perturbations auto-immunes:

  • Diabète;
  • maladies endocriniennes héréditaires;
  • toxicose précoce et tardive;
  • grossesse répétée.

La grossesse et l'accouchement sont les principaux facteurs provoquant la récidive de la thyroïdite chez la femme.

Si la maladie est détectée chez des patientes au stade de la planification de la grossesse, après la naissance de l'enfant, un traitement médicamenteux est commencé. Dans la thyroïdite classique triphasée, des médicaments symptomatiques (bêta-bloquants, AINS), des substituts de la triiodothyronine ou des agents contenant de l'iode sont prescrits. Un traitement opportun prévient la dépression post-partum, le myxœdème, l'insuffisance cardiaque.

Thyroïdite auto-immune et système reproducteur féminin

Catégorie: Médecine

Date de publication: 29.03.2018 2018-03-29

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Description bibliographique:

Levanenko, A.A. Thyroïdite auto-immune et système reproducteur de la femme / A. A. Levanenko. - Texte: direct // Jeune scientifique. - 2018. - N ° 13 (199). - S. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (date de consultation: 14.06.2020).

La thyroïdite auto-immune (AIT) est un groupe hétérogène de maladies inflammatoires auto-immunes de la glande thyroïde, dont la base pathogénique est la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande thyroïde. La fréquence d'apparition de la thyroïdite auto-immune varie de 3 à 4% de l'humanité et les femmes souffrent de cette pathologie 3 à 7 fois plus souvent que les hommes. Des autoanticorps sont trouvés chez 9 à 15% des personnes euthyroïdiennes.

La pathogenèse de cette condition est basée sur la production d'auto-anticorps par le système immunitaire, qui sont dirigés contre les cellules du parenchyme thyroïdien. En agissant sur les thyrocytes, les anticorps provoquent une transformation destructrice des cellules de la glande thyroïde. Il en résulte une diminution de la fonction de la glande thyroïde et une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne une augmentation de la formation de l'hormone thyréostimulante (TSH) et le développement de l'hypothyroïdie. Dans le contexte de l'AIT, il est également possible de développer une hyperthyroïdie temporaire (thyrotoxicose) - une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes. Les facteurs qui peuvent provoquer l'AIT peuvent être: la grossesse; accouchement; détérioration de la situation écologique; carence ou excès d'iode; contamination radioactive de l'environnement, etc..

L'incidence des dysfonctionnements menstruels chez les patientes atteintes d'AIT et d'hypothyroïdie est 3 à 4 fois plus élevée que dans la population générale des femmes en âge de procréer. Les irrégularités menstruelles les plus courantes sont: oligoménorrhée, hyperménorrhée, ménorragie, aménorrhée persistante. Il faut se rappeler qu'avec l'hypothyroïdie, il y a une violation de la formation de dopamine, qui est nécessaire à la libération normale de l'hormone lutéinisante. En raison d'une violation de la sortie d'impulsion de l'hormone lutéinisante, une carence de la phase lutéale se développe, ce qui peut entraîner une infertilité même avec un cycle menstruel régulier. Une hypothyroïdie décompensée prolongée peut entraîner une anovulation chronique et des saignements utérins dysfonctionnels. Avec une carence prolongée et croissante en hormones thyroïdiennes, une hyperprolactinémie secondaire se développe, qui se manifeste par une aménorrhée et une galactorrhée.

Il a été révélé que près de 30% des femmes présentant une insuffisance ovarienne précoce avaient une pathologie thyroïdienne auto-immune. Une étude prospective a démontré une incidence 3 fois plus élevée d'AIT chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Il a été révélé que la détection rapide et la correction ultérieure de l'hypothyroïdie dans le résultat de l'AIT est une condition essentielle pour la correction de la fonction reproductrice chez les femmes atteintes de SOPK..

Il existe une opinion selon laquelle les thyropathies auto-immunes peuvent contribuer à la formation de lésions auto-immunes d'autres glandes endocrines, y compris la pathologie auto-immune du système reproducteur. Il a été noté que le niveau le plus souvent élevé d'anticorps thyroïdiens (29%) est détecté chez les femmes souffrant d'infertilité et d'endométriose. Une place importante dans la genèse de l'infertilité est donnée aux processus auto-immuns, qui sont basés sur la production d'auto-anticorps dans les cellules de la thèque et de la granulosa. En conséquence, il y a une violation de la folliculogenèse, de l'ovulation et du fonctionnement normal du corps jaune..

À l'heure actuelle, les obstétriciens-gynécologues et reproductologues sont déconcertés par le fait que les femmes atteintes d'AIT ont une forte probabilité d'échec lors de la fécondation in vitro et du transfert d'embryons dans la cavité utérine (FIV et EP). Par conséquent, une fonction thyroïdienne adéquate est l'une des principales composantes de l'augmentation de l'efficacité de la FIV et de l'EP..

Comme vous le savez, la stimulation de la superovulation, réalisée dans les programmes de FIV et d'EP pour obtenir le plus grand nombre d'ovules, s'accompagne de taux élevés d'œstrogènes dans le sang. L'hyperestrogénémie due à un certain nombre de mécanismes compensatoires entraîne une augmentation du taux de TSH, ce qui contribue à l'activité excessive de la glande thyroïde. Par conséquent, chez les femmes atteintes d'AIT, même en l'absence de signes de dysfonctionnement thyroïdien, il existe un risque de développer une hypothyroïdite aux premiers stades de la grossesse induite. Autrement dit, les facteurs qui perturbent le fonctionnement normal de la glande thyroïde, qui est nécessaire pour le développement d'une grossesse induite, sont l'hyperestrogénémie et le portage d'autoanticorps. Une femme avec une grossesse induite risque de développer des complications: une fréquence élevée de pertes de reproduction précoces, de grossesses multiples, de gestose précoce, d'insuffisance placentaire et de menace de naissance prématurée. A cet égard, la gestion du cycle stimulé et du premier trimestre de grossesse induite nécessite un suivi et un contrôle hormonal attentifs. Une charge élevée lors de la stimulation ovarienne, ainsi que la prise d'un grand nombre de médicaments hormonaux affectent les mécanismes métaboliques des hormones thyroïdiennes, entraînent une hyperactivation de la glande thyroïde, qui, à son tour, peut aggraver l'évolution défavorable de la grossesse et affecter négativement le développement du fœtus..

Il existe une possibilité d'interruption spontanée de grossesse aux premiers stades chez les femmes atteintes d'AIT, ce qui dépasse de 2 à 4 fois la même possibilité chez les femmes sans thyropathie auto-immune. Les porteurs d'autoantigènes vers la glande thyroïde constituent un groupe à risque de perte de reproduction précoce, ce qui nécessite une surveillance particulière de cette catégorie de femmes par des obstétriciens-gynécologues au stade de la planification de la grossesse. Ce risque est le plus élevé au cours du premier trimestre de la grossesse.

Ainsi, l'AIT pendant la grossesse peut nuire à la fois au corps de la mère et au corps du fœtus. C'est pourquoi un test de dépistage de la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien doit être effectué chez la femme au stade de la planification de la grossesse ou en début de grossesse. Pendant la grossesse, une femme développe une immunosuppression, qui peut devenir le point de départ du développement d'une rémission de l'AIT pendant la grossesse ou d'une rechute dans la période post-partum.

L'hypothyroïdie décompensée pendant la grossesse a les effets négatifs suivants sur le fœtus en raison du transfert d'anticorps à travers le placenta vers le fœtus, ce qui conduit au développement d'une hypothyroïdie fœtale et néonatale

Par conséquent, une tâche importante de l'obstétricien-gynécologue est d'identifier les femmes présentant un dysfonctionnement thyroïdien au stade de la planification de la grossesse. Le groupe témoin spécial est également composé de femmes qui devraient suivre un programme de FIV et d'EP pour obtenir une grossesse..

  1. Barrow J.N. Glande thyroïde et reproduction. Endocrinologie de la reproduction, éd. Jena S. S. K., Jaffe R. B. M.: Médecine, 1998; 587-612.
  2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Maladies auto-immunes de la glande thyroïde et grossesse. Problème. endocrinol. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT ou thyroïdite auto-immune et grossesse: manifestations cliniques de la pathologie et caractéristiques de son traitement

La grossesse est une période de la vie d'une femme, qui s'accompagne de changements importants dans le corps. Son évolution peut être compliquée par diverses maladies qui sont dans l'anamnèse avant même la grossesse ou acquises pendant la gestation. L'un des problèmes endocriniens auxquels on peut faire face est la thyroïdite auto-immune.

L'AIT (code ICD 10 E06.3) est une maladie inflammatoire de nature auto-immune, dans laquelle le corps commence à produire des anticorps contre ses propres cellules thyroïdiennes (thyrocytes) et à les détruire. En conséquence, la fonctionnalité de l'organe est perturbée, la synthèse des hormones diminue. La grossesse donne souvent une impulsion à l'aggravation de l'évolution de la pathologie, qui peut être compliquée par divers problèmes pour la future mère et le fœtus. Un facteur important est le diagnostic rapide de l'AIT, la planification correcte de la grossesse et la prévention de la progression de la maladie pendant la période de procréation..

Les causes de la maladie

Les causes immédiates de la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde ne sont pas entièrement connues. Ils sont identiques que la femme soit enceinte ou non. La grossesse ne peut qu'intensifier les manifestations de la pathologie. L'AIT est classée comme une pathologie génétiquement prédisposée. Les tests génétiques révèlent souvent des mutations HLA-DR5 et HLA-B8.

Les facteurs de risque de progression de la maladie comprennent:

  • une histoire familiale de maladies auto-immunes,
  • infections virales,
  • exposition aux radiations,
  • lésion thyroïdienne,
  • excès ou manque d'iode dans le corps,
  • carence en sélénium.

La grossesse est une période de restructuration importante du corps, de changements dans les niveaux hormonaux. En présence d'AIT chez une femme enceinte, il ne se produit pas d'augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes, nécessaires au développement normal de l'embryon au 1er trimestre..

Quelle glande produit de l'adrénaline et quelles sont les fonctions de l'hormone dans le corps humain? Nous avons une réponse!

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Image clinique

Les manifestations de la maladie chez la femme enceinte dépendront de sa forme et de la gravité du processus pathologique. Il s'agit d'une maladie qui peut se développer pendant de nombreuses années, entraîner divers changements et une aggravation du processus inflammatoire de la glande thyroïde. Les manifestations externes de l'AIT chez la femme enceinte ne surviennent que si la quantité d'anticorps dans le sang augmente et que la synthèse thyroïdienne diminue. Chez certaines femmes, dans le contexte d'un niveau normal d'hormones thyroïdiennes, aucun signe d'AIT n'est détecté.

Lorsque le processus inflammatoire est activé, des symptômes apparaissent:

  • hypertrophie de la glande thyroïde (goitre),
  • compactage de la glande thyroïde à la palpation,
  • difficulté à respirer, à avaler,
  • légère perte de poids possible,
  • tachycardie,
  • irritabilité,
  • faiblesse générale.

La maladie commence à progresser particulièrement rapidement après l'accouchement. Après 2 à 4 mois, une hypertrophie thyroïdienne se développe et une hypothyroïdie persistante survient dans l'année.

Complications possibles

La conséquence la plus dangereuse pour les femmes enceintes est la forte probabilité de fausse couche. Les risques sont particulièrement élevés au 1er trimestre. Les anticorps produits par le système immunitaire contre les thyrocytes traversent facilement le placenta, provoquant une insuffisance placentaire.

Dans le contexte de l'AIT, il existe un risque élevé de développer des complications dangereuses:

  • fausse couche,
  • hypoxie fœtale,
  • gestose,
  • saignement,
  • livraison intempestive,
  • développement embryonnaire retardé.

Remarque! L'AIT chez une femme enceinte affecte l'état de l'enfant après la naissance. Lorsque les anticorps traversent le placenta, ils commencent à endommager la glande thyroïde fœtale. À l'avenir, l'enfant présentera une destruction d'organes, ce qui peut entraîner un retard du développement intellectuel et d'autres complications..

Thyroïdite auto-immune et infertilité

La thyroïdite auto-immune chez une femme devient souvent la raison pour laquelle elle ne peut pas devenir enceinte. Il y a une violation de la maturation de l'œuf dans les follicules, ce qui conduit à une anovulation. Avec cette maladie, vous devez recourir à une préparation médicamenteuse préalable si vous voulez avoir un enfant.

Même si la grossesse survient dans le contexte de l'AIT, il est très difficile de la maintenir. Les 6 premières semaines, l'embryon est significativement affecté par les hormones thyroïdiennes de la mère. S'il n'y en a pas assez, une fausse couche peut survenir..

Diagnostique

Pour identifier la thyroïdite auto-immune, un examen complet est nécessaire, qui comprend:

  • détermination du taux d'hormones dans le sang,
  • anticorps anti-TSH, thyroglobuline,
  • Échographie thyroïdienne,
  • palpation d'organe,
  • biopsie par aspiration à l'aiguille fine.

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La liste des médicaments hormonaux et non hormonaux pour la ménopause chez les femmes peut être consultée dans cet article..

Sur la page https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html, lisez le taux de thyroxine T4 libre chez les hommes, ainsi que les causes et le traitement des déviations.

Traitement AIT pendant la grossesse

Aucun traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a été développé à ce jour. Toute interférence avec le système immunitaire peut avoir des conséquences imprévisibles. Chez la femme enceinte, le traitement de la pathologie repose sur l'utilisation de médicaments de substitution hormonaux (Thyroxine, Lévothyroxine, Eutirox), qui aident à maintenir le niveau des hormones thyroïdiennes dans des conditions normales. Il est particulièrement important de le contrôler au cours du 1er trimestre de la grossesse, lorsque les principaux organes de l'enfant à naître sont posés dans le fœtus. Pendant cette période, en plus des médicaments hormonaux, des sédatifs sont prescrits..

Dans 2-3 trimestres, des diurétiques, des régulateurs du système nerveux central, des antihypertenseurs, des antioxydants, des hépatoprotecteurs, des immunomodulateurs peuvent être inclus dans le schéma thérapeutique. Pour améliorer la circulation sanguine placentaire, il est recommandé de prendre Curantil, Xanthinol. Pendant le traitement de l'AIT chez la femme enceinte, une surveillance mensuelle du taux de TSH est nécessaire. Avec l'augmentation du contrôle de 2 mUI / L, la dose d'hormones thyroïdiennes est augmentée.

Mesures préventives

Étant donné que l'AIT est héréditaire, il n'existe aucun moyen spécifique de l'empêcher. Mais vous pouvez éviter la progression rapide de la maladie, obtenir une évolution plus facile, atténuer les symptômes, si vous respectez certaines règles.

Recommandations:

  • éliminer les mauvaises habitudes,
  • passer plus de temps à l'extérieur,
  • éviter l'hypodynamie,
  • manger bien et équilibré,
  • éviter le stress émotionnel,
  • identifier et traiter en temps opportun diverses infections et maladies virales,
  • éviter tout contact avec des substances toxiques.

La thyroïdite auto-immune est une maladie thyroïdienne héréditaire qui peut grandement compliquer le déroulement de la grossesse. Dans de nombreux cas, en raison de cette pathologie, cela peut ne pas se produire du tout. S'il y a AIT dans l'histoire familiale, une femme doit être soigneusement examinée avant de planifier la progéniture. Si des maladies auto-immunes sont détectées, vous devez consulter des spécialistes restreints (endocrinologue, immunologiste, gynécologue) et seulement après cela, décidez comment procéder.

Cette vidéo fournit de brèves informations sur le diagnostic et le traitement de la thyroïdite auto-immune chronique, y compris pendant la grossesse:

natrickl

AIT et infertilité.

Entrée publiée par natrickl 27 janvier 2016

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Tiré d'un autre site, mais ce sera intéressant pour nous aussi.

Cet article intéressera ceux qui ont des problèmes de thyroïde tels que l'AIT ou l'hypothyroïdie. Si vous vivez avec ça depuis longtemps, et comme moi (jusqu'à récemment) pensez que vous savez tout à ce sujet, et que tout ce que vous avez à faire est de prendre L-thyroxine / Eutirox, alors je vous invite fortement sous le chat. Il y aura beaucoup de choses intéressantes, et dans des endroits inattendus. Et aussi où poussent les jambes et comment cela est lié aux problèmes de fertilité.

Alors, je vais commencer de loin, avec un arrière-plan. Je n'aurais peut-être pas su depuis longtemps que j'avais des questions avec la glande thyroïde, si je n'avais pas commencé à me préparer à la FIV il y a 3 ans et à subir des tests de base. Parmi eux, la TSH et la prolactine. À ce moment-là, ma TSH était de 6-8 (j'ai réessayé plusieurs fois), la prolactine était également au-dessus de la normale. Ici, le spécialiste de la reproduction me dit "bien, bien sûr, comment voulons-nous tomber enceinte avec de tels indicateurs" et prescrit de la l-thyroxine à une dose de 50 mcg. Je remets les anticorps AT-TPO - pour la première fois, ils sont à la limite supérieure de la norme (30 à un taux allant jusqu'à 34), la deuxième fois pendant environ 60 (maintenant 150). Selon l'échographie, la structure de la glande thyroïde est hétérogène, la glande thyroïde dans le volume est inférieure à la norme selon l'âge (et inférieure à celle selon l'échographie réalisée plusieurs années auparavant). Conclusion - «changements caractéristiques de l'AIT». C'est ainsi que nous l'avons rencontré, avec thyroïdite auto-immune avec le beau nom Hashimoto.

Google a publié que le médicament n'a pas encore trouvé les causes exactes de l'événement, le corps détruira lentement et méthodiquement sa propre cause thyroïdienne en raison d'une défaillance incompréhensible du système immunitaire, cela n'est pas guéri, il est héréditaire et conduira tôt ou tard à une hypothyroïdie.

Parce que TSH est augmenté et T4 de St. est normal, alors mon diagnostic a été élargi à "hypothyroïdie subclinique", subclinique signifie qu'en termes de taux de TSH, l'hypothyroïdie est déjà là, mais en termes de symptômes, elle semble être absente, bien que qui les a évalués, ce sont mes symptômes? L'hypothyroïdie est généralement une chose tellement intéressante, là la moitié des symptômes peuvent être confondus avec des traits de caractère, par exemple, «lenteur», «distraction», «somnolence», «apathie», «tendance à la dépression et aux dépressions nerveuses», «l'oubli», «le refus de faire quoi que ce soit». à faire "(c'est trop paresseux!), etc. etc.

Voyant une TSH élevée, le médecin de la reproduction a déclaré que pour tomber enceinte, il ne devrait pas dépasser 2-2,5, et j'ai vécu avec ce mantra pendant 3 ans, prenant de la l-thyroxine tous les matins et prenant de la TSH tous les mois pour la contrôler. et se tenir en échec, car lui, un tel salaud, ne voulait pas être stable, et la dose devait être ajustée périodiquement. Mais quand même, j'ai réussi à faire face à la tâche de le maintenir entre 2 et 2,5, et j'ai soupiré de soulagement, sentant que j'avais trouvé et vaincu l'une des raisons de l'absence de grossesse..

L'avis du Dr Sher, spécialiste de la reproduction aux États-Unis spécialisé dans l'infertilité immunologique, a brisé cette confiance. Il a expliqué que selon ses données, jusqu'à 70% des femmes atteintes d'AIT ont un dysfonctionnement d'implantation immunologique. Ceux. que les anticorps antithyroïdiens interfèrent avec l'implantation de l'embryon, et tout cela parce qu'ils provoquent un déplacement de l'équilibre des cytokines vers Th1, alors que pendant la grossesse, ils se déplacent normalement vers Th2 (les Th1 sont responsables de la réponse inflammatoire et de l'activation du système immunitaire avec tous les anticorps et cellules - tueurs, tandis que pour que l'embryon, à moitié «étranger» au corps de la mère, s'attache, la nature prévoit une diminution de l'immunité et de la réponse immunitaire pendant la grossesse). Et avec Th1, les cellules tueuses et les lymphocytes T immunotoxiques sont armés et dangereux, et interfèrent avec la fixation de l'embryon. Et là, si l'homocystéine est également légèrement / pas légèrement élevée et que des caillots de micro-sang se forment dans les microcapillaires du placenta en développement, alors tout, écrit, a disparu. (pour une explication détaillée du solde Th1 / Th2, voir les commentaires ci-dessous le post).

Une autre citation de l'article Quel est le danger de la thyroïdite auto-immune pendant la grossesse?: L'exacerbation des maladies auto-immunes de la glande thyroïde qui surviennent pendant la grossesse peut provoquer son évolution pathologique. Avec la thyroïdite auto-immune, il existe un risque élevé de fausse couche, de faible poids fœtal et de malformations fœtales.

En présence de thyroïdite auto-immune, le risque de fausse couche est le plus élevé au cours du premier trimestre de la grossesse. Selon les statistiques, près de 50% de toutes les grossesses se terminent par une fausse couche chez les femmes atteintes de thyroïdite auto-immune. Cela est dû au fait que les anticorps auto-immunes pénètrent librement dans le placenta et provoquent une insuffisance placentaire. En outre, la plupart des femmes enceintes diagnostiquées avec une thyroïdite auto-immune souffrent d'une toxicose sévère. (Je réfléchis, puis-je encore essayer la plasmaphérèse pour me débarrasser des anticorps? J'ai lu cela avec, une fille, après les vols de FIV, a commencé à avoir des grossesses indépendantes).

Cet été, j'ai décidé d'appliquer une approche holistique au problème de l'absence de grossesse (c'est-à-dire de regarder le corps dans son ensemble, dans lequel tout est interconnecté) et d'analyser tous les symptômes de santé que j'ai et d'identifier ce qui les unit. J'ai fait un travail titanesque, fait un énorme tableau des symptômes et des conditions pour lesquelles ils sont caractéristiques, et j'ai commencé à noter ce que j'avais. Une image intéressante a commencé à émerger, lorsque les mêmes symptômes parlent de problèmes différents, puis j'ai regardé lequel des problèmes prendrait le plus de poids. Par exemple, le «défaut de la phase lutéale» est devenu évident, bien qu'aucun des gynécologues ne me l'ait jamais dit, mais je l'ai longtemps soupçonné par des preuves circonstancielles, puis j'ai vu ces signes, mis en place très clairement. Et la plus grande révélation a été que l'hypothyroïdie a obtenu la note la plus élevée et la présence de 80% de symptômes sur 100 possibles. Comment ça, je pense? Je bois régulièrement de la L-thyroxine, j'ai une TSH idéale depuis 3 ans (je l'ai gardée encore plus proche de 1, en soustrayant que c'est encore mieux que 2-2,5). Et puis une série de révélations a commencé.

J'ai trouvé de nombreuses sources en anglais sur ce sujet et j'ai commencé à faire la lumière sur de nombreuses questions. Eh bien, oui, seulement jusqu'à 2 peuvent être considérées comme une TSH normale (malgré toutes les normes de laboratoire jusqu'à 4, voire jusqu'à 6!), Et pas seulement pour celles qui planifient une grossesse, mais pour tout le monde en général, tout ce qui est plus élevé est l'hypothyroïdie latente. En présence d'anticorps AT-TPO, AT-TG, TSH devrait généralement être d'environ 1. Cette TSH, étant une hormone hypophysaire, reflète la suffisance des hormones thyroïdiennes uniquement pour l'hypophyse, mais cela ne veut pas dire que les cellules des autres organes de ces hormones thyroïdiennes sont suffisantes! Permettez-moi d'expliquer en d'autres termes - l'hypophyse voit la T4 synthétique (L-thyroxine / eutirox) et donne l'ordre de réduire la TSH. Nous voyons de beaux chiffres dans les analyses, et nous pensons que tout va bien pour nous, et les médecins, d'ailleurs, pensent la même chose. Lorsque les patients commencent à leur dire que, malgré la thérapie, ils ont encore tout le bouquet de l'hypothyroïdie, les médecins disent: «Ne vous rattrapez pas, c'est nerveux, allez chez un psychothérapeute. T4 aide tout le monde et toujours, vous devez ajuster la dose.» Cependant, des millions de patients sur les portails en anglais et en russe continuent de dire le contraire - la TSH est belle et les symptômes de l'hypothyroïdie ne sont pas partis (juste en dessous, je vais donner un lien vers la communauté VKontakte, où il y a beaucoup de patients comme moi, pour qui T4 n'a pas fonctionné). Et le fait est que la T4 est une hormone thyroïdienne inactive, qui dans le corps doit être convertie en T3 active, qui fait en fait tout le travail. Le mot-clé DOIT. UNE CANETTE". En fait, tout le monde ne le peut pas. Par exemple, il ne peut pas en raison d'un manque de sélénium, de fer (faible en ferritine) - je l'ai eu, et en général, c'est un symptôme très caractéristique de l'hypothyroïdie, un manque de zinc (je l'ai aussi eu!), Encore un symptôme caractéristique, un manque de vitamine D - par De nombreuses études étrangères ont révélé un lien entre un manque de vitamine D et des maladies thyroïdiennes, ainsi qu'un manque de vitamine D et des problèmes de fertilité. Il en va de même pour le zinc et le fer, j'ai écrit à ce sujet plus tôt - un manque de fer réduit les chances de tomber enceinte de 60% et l'importance du zinc. une certaine relation commence déjà à émerger vaguement - l'hypothyroïdie (AIT) est caractérisée par un manque de ces nutriments, et le même manque est impliqué en l'absence de grossesse!

Revenons à la conversion de T4 en T3. Il m’a été très facile de comprendre qu’une telle conversion peut être difficile, en utilisant un exemple similaire de conversion de l’acide folique ordinaire «inactif» (provenant de la nourriture ou de médicaments comme «l’acide folique», «l’angiovite», la «folacine») en une forme active de méthyltétrahydrofolate, qui fonctionne dans le corps. Chez les porteurs de mutations du gène MTHFR (et un tel total d'homozygotes + hétérozygotes pour près de 50% de la population), cette transformation «DOIT être» également, mais en fait elle est difficile en raison du manque d'enzyme méthyltétrahydrofolate réductase. Les médecins, en passant, se comportent exactement comme décrit ci-dessus - ils prescrivent PLUS, PLUS que d'habitude d'acide folique / angiovite / folacine, où la dose de folate est de 5000 mcg (12 fois plus élevée que celle recommandée), au lieu de rendre la vie plus facile pour le corps et de le préparer pour l'assimilation du produit, c'est-à-dire dans le cas de Folk, méthylfolate à une dose de 400 à 800 μg, et dans le cas de la glande thyroïde, des préparations de l'hormone T3. Et plus tôt, en passant, ils le traitaient comme ça, mais tout récemment, sous l'influence du lobby pharmaceutique, les médicaments T3 ont commencé à être exclus du marché. En effet, l'hypothyroïdie nourrira les médecins de tous bords: endocrinologues, psychothérapeutes, cardiologues (les problèmes cardiaques commencent en monothérapie à long terme avec T4), gynécologues et spécialistes de la reproduction (car le problème de l'hypothyroïdie, dont les conséquences, entre autres, est "l'infertilité", "la fausse couche est prématurée accouchement, décollement placentaire, «irrégularités menstruelles», ne partez pas) et pharmaciens (besoin à vie de prendre du T4 avec une augmentation progressive de la dose).

J'ai d'abord trouvé un blog incroyable par la pharmacienne américaine Isabella Wentz, qui a également AIT Hashimoto et qui prétend de façon sensationnelle qu'il est curable! Qu'elle-même a traversé tout ce qui a été décrit, tous les symptômes de l'hypothyroïdie, mais maintenant elle est en rémission depuis 7 ans. Et explique la principale cause de l'AIT / hypothyroïdie - parce que L'AIT est une maladie du système immunitaire, et la maison du système immunitaire est le tractus gastro-intestinal, alors l'AIT est «né» dans le tube digestif, pas dans la glande thyroïde! Ceux. accumulation d'un certain nombre de problèmes avec le tractus gastro-intestinal - intolérance à certains aliments + faibles niveaux d'acide dans l'estomac (également caractéristique de l'hypothyroïdie, interfère avec l'absorption de substances utiles - le fer même, le zinc, B12, avec de la ferritine inférieure à 90-110 pg / ml, la fonction immunologique de la glande thyroïde est perturbée) + parasites / Candida / Helicobacter pilori, conduisent à l'apparition de maladies auto-immunes, dans notre cas, AIT. I. Venz n'est pas la première à écrire à ce sujet, elle était juste la première à qui j'en ai lu. Ensuite, de nombreux articles sur des sujets similaires ont été versés. Un facteur très important dans le développement de maladies auto-immunes est le syndrome de l'intestin qui fuit, ou en d'autres termes, le syndrome de l'intestin qui fuit. Afin de ne pas expliquer avec mes propres mots, je citerai la traduction d'un article du maître étranger en endocrinologie Holtorf:

Saviez-vous que votre glande thyroïde est reliée aux intestins? Pour les patients atteints de maladies auto-immunes telles que la thyroïdite de Hashimoto, un intestin sain est très important, car la santé intestinale affecte considérablement l'auto-immunité. Dans quelle mesure la mauvaise santé intestinale affecte la santé de votre thyroïde? Votre intestin abrite 70% du système immunitaire de votre corps. Le tissu intestinal stocke les cellules immunitaires qui attaquent et produisent des anticorps contre des substances étrangères telles que des virus ou des bactéries. Un épithélium intestinal sain filtre les oligo-éléments et autres substances biologiques qui seront utilisés par le corps. Il sert également de barrière pour empêcher les substances nocives de se propager hors des intestins, y compris les bactéries, les toxines, les levures, les protéines et les graisses non digérées, et d'autres toxines. Lorsque l'épithélium intestinal devient enflammé et poreux, ces toxines peuvent passer ou "fuir ", à travers la membrane muqueuse de l'intestin grêle dans une circulation sanguine stérile. Cela déclenche une réponse immunitaire qui crée une inflammation dans tout le corps. La recherche a montré qu'un intestin qui fuit peut jouer un rôle dans le développement de maladies auto-immunes telles que la thyroïdite de Hashimoto. Lorsque la santé intestinale se détériore, les maladies auto-immunes peuvent progresser.

Causes des fuites intestinales Un certain nombre de facteurs peuvent entraîner des fuites intestinales, notamment une mauvaise alimentation, un stress chronique, des infections, une dysbiose (un déséquilibre des bactéries intestinales), des parasites, des levures, des médicaments et une exposition à des toxines environnementales. Un intestin sain nécessite un intestin sain nutrition. Une alimentation riche en sucre et en aliments transformés peut augmenter le risque de «fuites intestinales». Les carences en nutriments peuvent également contribuer aux fuites intestinales, en particulier en vitamine D. Les autres nutriments importants pour la santé intestinale comprennent le zinc et la vitamine B-6, qui maintiennent l'intégrité des parois. intestins et production d'acide chlorhydrique. La vitamine A aide à construire des muqueuses saines, y compris la muqueuse intestinale. Et l'acide aminé L-glutamine joue un rôle important dans le processus normal de réparation intestinale. De faibles niveaux de glutathion peuvent également être un facteur de fuite intestinale. Le glutathion est souvent appelé un antioxydant. Il est essentiel pour la réparation et la protection de la muqueuse intestinale. Alors que l'intestin qui fuit peut causer des maladies auto-immunes comme la thyroïdite de Hashimoto, les maladies auto-immunes peuvent provoquer une fuite intestinale. Quels sont les symptômes? Malgré son potentiel de causer de graves problèmes de santé, ont des symptômes très vagues. Les patients se plaignent souvent de douleurs articulaires, d'enflure ou d'arthrite et peuvent ressentir un brouillard cérébral ou de la fatigue. Les allergies alimentaires ou la congestion des sinus et du nez peuvent également être des symptômes, surtout si elles apparaissent peu de temps après avoir mangé. D'autres signes peuvent inclure une mauvaise cicatrisation (coupures), une mauvaise mémoire et des sautes d'humeur, une inflammation chronique et une maladie intestinale comme la maladie de Crohn et la maladie cœliaque. Comment pouvez-vous réparer votre intestin? L'une des causes les plus courantes de fuite intestinale est le gluten (gluten), une protéine présente dans les céréales telles que le blé, l'orge et le seigle. De nombreuses études ont lié la thyroïdite de Hashimoto à l'intolérance au gluten. L'élimination du gluten de l'alimentation peut être très bénéfique pour réduire l'inflammation et permettre à l'intestin de guérir et de guérir.Les compléments alimentaires sains pour favoriser la guérison intestinale comprennent la L-glutamine, la quercétine, la bromélaïne, le curcuma et le chardon-Marie. Ces suppléments peuvent favoriser la guérison de la muqueuse intestinale et réduire l'inflammation. (Remarque: lorsque vous choisissez des suppléments, assurez-vous qu'ils ne contiennent pas de stéarate de magnésium, car il est connu pour aggraver la perméabilité intestinale) Les enzymes digestives peuvent faciliter la digestion et l'absorption des aliments. en créant un pH sain dans l'intestin Enfin, de nombreux patients bénéficient d'un régime anti-inflammatoire. Bien que ces régimes varient, ils ont tous tendance à se concentrer sur les aliments naturels, avec un accent sur les fruits et les légumes à feuilles vertes. Certains régimes nécessitent l'élimination des allergènes alimentaires courants, notamment les produits laitiers, le soja, les œufs et les fruits à coque. Une stratégie importante dans la gestion d'une maladie auto-immune comme la thyroïdite de Hashimoto est de restaurer la santé de votre intestin. Si vous présentez des symptômes vagues ou des problèmes digestifs, il est peut-être temps de parler de votre intestin à votre médecin. (Lien vers la source)

Maintenant que vous savez ce qu'est Leaky gut, je vais vous donner un diagramme que j'ai moi-même dessiné afin de décrire plus clairement comment cela est lié à la fertilité..

Tout ce qui est décrit dans le diagramme était déjà mentionné ci-dessus dans le texte. La glande thyroïde affecte la production d'hormones sexuelles, leur déséquilibre conduit souvent à l'infertilité. Le manque de chacun des nutriments peut provoquer une infertilité / une fausse couche, que puis-je dire, quand il y a un manque de tout à la fois, comme cela arrive souvent, et comme c'était, par exemple, avec moi.

Maintenant, mon objectif principal est de réparer l'intestin qui fuit. Pour ce faire, je vais continuer à suivre un régime sans gluten (cliquer sur le lien), boire des probiotiques pour le bon équilibre de la flore (Isabela Wentz conseille également bullardi saccharomyces), boire de la glutamine pour restaurer la paroi intestinale, un complexe de vitamines B sous forme active (méthylfolate, méthylcobalamine-B12, B1, B2, B6), fer (j'ai pris une pause de 2 mois dans la prise, et pendant ce temps la ferritine est tombée à 42), zinc, sélénium (abaisse AT-TPO, AT-TG, aide à la conversion de T4 en T3), magnésium et la vitamine D, pour soutenir la fonction thyroïdienne et la fertilité. J'ai également commandé la thyroïde brute pour la thyroïde.

Ressources hautement recommandées:

1) une réserve d'informations, un groupe en vk - Hypothyroïdie. Groupe de patients et de médecins (de nombreuses informations sur divers sujets sont collectées dans les "Discussions")

2) Groupe Facebook "Hormones or Death" (les traductions de l'anglais sont publiées par Ph.D. Nina Alekseeva)

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