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Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. Voies de formation et récepteurs. Principaux effets. Indication, contre-indication et effets secondaires. Liste des médicaments.


1998 a marqué le 100e anniversaire de la découverte de la rénine par le physiologiste suédois R. Tigerstedt. Près de 50 ans plus tard, en 1934, Goldblatt et ses co-auteurs, en utilisant un modèle d'hypertension rénine-dépendante, ont d'abord prouvé le rôle clé de cette hormone dans la régulation de la pression artérielle. La synthèse de l'angiotensine II par Brown-Menendez (1939) et Page (1940) était une autre étape vers l'évaluation du rôle physiologique du système rénine-angiotensine. Le développement des premiers inhibiteurs du système rénine-angiotensine dans les années 70 (téprotide, saralazine, puis captopril, énalapril, etc.) a permis pour la première fois d'influencer les fonctions de ce système. Le développement suivant a été la création de composés qui bloquent sélectivement les récepteurs de l'angiotensine II. Leur blocage sélectif est une approche fondamentalement nouvelle pour éliminer les effets négatifs de l'activation du système rénine-angiotensine. La création de ces médicaments a ouvert de nouvelles perspectives dans le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque, de la néphropathie diabétique..

Voies de formation de l'angiotensine II

Conformément aux concepts classiques, la principale hormone effectrice du système rénine-angiotensine, l'angiotensine II, se forme dans la circulation systémique à la suite d'une cascade de réactions biochimiques. En 1954, L. Skeggs et un groupe de spécialistes de Cleveland ont établi que l'angiotensine se présentait dans le sang circulant sous deux formes: sous forme de décapeptide et d'octapeptide, plus tard appelée angiotensine I et angiotensine II.

L'angiotensine I est formée à la suite de son clivage de l'angiotensinogène produit par les cellules hépatiques. La réaction est effectuée sous l'influence de la rénine. Par la suite, ce décaptide inactif est exposé à l'ECA et, dans le processus de transformation chimique, est converti en l'octapeptide actif angiotensine II, qui est un puissant facteur vasoconstricteur..

En plus de l'angiotensine II, les effets physiologiques du système rénine-angiotensine sont médiés par plusieurs autres substances biologiquement actives. Le plus important d'entre eux est l'angiotensine (1-7), qui est principalement formée à partir de l'angiotensine I et (dans une moindre mesure) de l'angiotensine II. L'heptapeptide (1-7) a un effet vasodilatateur et antiprolifératif. Il n'a aucun effet sur la sécrétion d'aldostérone, contrairement à l'angiotensine II..

Sous l'influence des protéinases, plusieurs métabolites plus actifs se forment à partir de l'angiotensine II - angiotensine III, ou angiotensine (2-8) et angiotensine IV, ou angiotensine (3-8). Les processus qui augmentent la pression artérielle sont associés à l'angiotensine III - stimulation des récepteurs de l'angiotensine et formation d'aldostérone.

Des études des deux dernières décennies ont montré que l'angiotensine II se forme non seulement dans la circulation systémique, mais également dans divers tissus, où se trouvent tous les composants du système rénine-angiotensine (récepteurs de l'angiotensinogène, de la rénine, de l'ECA, de l'angiotensine), ainsi que l'expression des gènes de la rénine et de l'angiotensine II.... L'importance du système tissulaire est due à son rôle de premier plan dans les mécanismes pathogénétiques de la formation de maladies du système cardiovasculaire au niveau des organes..

Conformément au concept de la nature à deux composants du système rénine-angiotensine, le lien systémique se voit attribuer un rôle de premier plan dans ses effets physiologiques à court terme. Le lien tissulaire du système rénine-angiotensine a un effet à long terme sur la fonction et la structure des organes. La vasoconstriction et la libération d'aldostérone en réponse à la stimulation par l'angiotensine sont des réactions immédiates survenant en quelques secondes, conformément à leur rôle physiologique de soutien de la circulation après une hémorragie, une déshydratation ou des changements orthostatiques. D'autres effets - hypertrophie myocardique, insuffisance cardiaque - se développent sur une longue période. Pour la pathogenèse des maladies chroniques du système cardiovasculaire, les réponses lentes, réalisées au niveau tissulaire, sont plus importantes que les rapides, mises en œuvre par le lien systémique du système rénine-angiotensine..

En plus de la conversion dépendante de l'ECA de l'angiotensine I en angiotensine II, des voies alternatives de sa formation ont été établies. Il a été constaté que l'accumulation d'angiotensine II se poursuit, malgré le blocage presque complet de l'ECA à l'aide de son inhibiteur énalapril. Par la suite, il a été constaté qu'au niveau de la liaison tissulaire du système rénine-angiotensine, la formation d'angiotensine II se produit sans la participation de l'ECA. La conversion de l'angiotensine I en angiotensine II est réalisée avec la participation d'autres enzymes - la tonine, les chymases et la cathepsine. Ces protéinases spécifiques sont capables non seulement de convertir l'angiotensine I en angiotensine II, mais également de cliver l'angiotensine II directement de l'angiotensinogène sans l'implication de la rénine. Dans les organes et les tissus, la première place est occupée par les voies de formation de l'angiotensine II indépendantes de l'ECA. Ainsi, dans le myocarde humain, environ 80% de celui-ci se forme sans la participation de l'ACE.

Dans les reins, la teneur en angiotensine II est deux fois plus élevée que la teneur en son substrat angiotensine I, ce qui indique la prévalence de la formation alternative d'angiotensine II directement dans les tissus de l'organe..

Récepteurs de l'angiotensine II

Les principaux effets de l'angiotensine II sont à travers son interaction avec des récepteurs cellulaires spécifiques. Actuellement, plusieurs types et sous-types de récepteurs de l'angiotensine ont été identifiés: AT1, AT2, AT3 et AT4. Chez l'homme, seuls les récepteurs AT1, - et AT2 sont détectés. Le premier type de récepteur est divisé en deux sous-types - AT1A et AT1B. Auparavant, on pensait que les sous-types AT1A et AT2B n'étaient disponibles que chez les animaux, mais maintenant ils sont identifiés chez l'homme. Les fonctions de ces isoformes ne sont pas complètement claires. Les récepteurs AT1A prévalent dans les cellules musculaires lisses vasculaires, le cœur, les poumons, les ovaires et l'hypothalamus. La prédominance des récepteurs AT1A dans les muscles lisses vasculaires indique leur rôle dans les processus de vasoconstriction. En raison du fait que les récepteurs AT1B prévalent dans les glandes surrénales, l'utérus, l'hypophyse antérieure, on peut supposer qu'ils sont impliqués dans les processus de régulation hormonale. La présence d'AT1C, un sous-type de récepteurs chez les rongeurs, est supposée, mais leur localisation exacte n'a pas été établie.

On sait que tous les effets cardiovasculaires et extracardiaques de l'angiotensine II sont principalement médiés par les récepteurs AT1..

Ils se trouvent dans les tissus du cœur, du foie, du cerveau, des reins, des glandes surrénales, de l'utérus, des cellules musculaires endothéliales et lisses, des fibroblastes, des macrophages, des nerfs sympathiques périphériques, dans le système de conduction cardiaque.

On en sait beaucoup moins sur les récepteurs AT2 que sur les récepteurs AT1. Le récepteur AT2 a été cloné pour la première fois en 1993 et ​​sa localisation sur le chromosome X a été établie. Dans le corps adulte, les récepteurs AT2 sont présents en concentrations élevées dans la médullosurrénale, dans l'utérus et les ovaires; ils se retrouvent également dans l'endothélium vasculaire, le cœur et diverses régions du cerveau. Dans les tissus embryonnaires, les récepteurs AT2 sont représentés beaucoup plus largement que chez les adultes et y sont prédominants. Peu de temps après la naissance, le récepteur AT2 est "désactivé" et activé dans certaines conditions pathologiques, telles que l'ischémie myocardique, l'insuffisance cardiaque et les lésions vasculaires. Le fait que les récepteurs AT2 soient le plus largement représentés dans les tissus fœtaux et que leur concentration diminue fortement dans les premières semaines après la naissance indique leur rôle dans les processus associés à la croissance, la différenciation et le développement des cellules..

On pense que les récepteurs AT2 interviennent dans l'apoptose - la mort cellulaire programmée, qui est une conséquence naturelle des processus de sa différenciation et de son développement. Pour cette raison, la stimulation des récepteurs AT2 a un effet antiprolifératif..

Les récepteurs AT2 sont considérés comme un contrepoids physiologique aux récepteurs AT1. Apparemment, ils contrôlent la prolifération médiée par les récepteurs AT1 ou d'autres facteurs de croissance, et contrebalancent également l'effet vasoconstricteur de la stimulation des récepteurs AT1..

On pense que le principal mécanisme de vasodilatation lors de la stimulation des récepteurs AT2 est la formation d'oxyde nitrique (NO) par l'endothélium vasculaire..

Effets de l'angiotensine II

Cœur

L'effet de l'angiotensine II sur le cœur est effectué à la fois directement et indirectement - par une augmentation de l'activité sympathique et de la concentration d'aldostérone dans le sang, une augmentation de la postcharge due à la vasoconstriction. L'effet direct de l'angiotensine II sur le cœur est un effet inotrope, ainsi que dans l'amélioration de la croissance des cardiomyocytes et des fibroblastes, ce qui contribue à l'hypertrophie myocardique.

L'angiotensine II est impliquée dans la progression de l'insuffisance cardiaque, entraînant des effets indésirables tels qu'une augmentation de la pré- et de la postcharge sur le myocarde en raison de la veinoconstriction et du rétrécissement des artérioles, suivie d'une augmentation du retour veineux du sang vers le cœur et d'une augmentation de la résistance vasculaire systémique; rétention d'eau dépendante de l'aldostérone dans le corps, entraînant une augmentation du volume de sang circulant; activation du système sympathico-surrénalien et stimulation de la prolifération et de la fibroélastose dans le myocarde.

Navires

Interagissant avec l'AT, les récepteurs vasculaires, l'angiotensine II a un effet vasoconstricteur, entraînant une augmentation de la pression artérielle.

L'hypertrophie et l'hyperplasie des cellules musculaires lisses, l'hyperproduction de collagène par la paroi vasculaire, la stimulation de la synthèse de l'endothéline et l'inactivation de la relaxation vasculaire médiée par le NO contribuent également à une augmentation de l'OPSS..

Les effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II dans différentes parties du lit vasculaire ne sont pas les mêmes. La vasoconstriction la plus prononcée en raison de son effet sur les récepteurs AT, est observée dans les vaisseaux du péritoine, des reins et de la peau. Un effet vasoconstricteur moins important se manifeste dans les vaisseaux du cerveau, des poumons, du cœur et des muscles squelettiques.

Un rein

Les effets rénaux de l'angiotensine II jouent un rôle essentiel dans la régulation de la pression artérielle. L'activation des récepteurs AT1 dans les reins favorise la rétention de sodium et donc la rétention d'eau dans l'organisme. Ce processus est réalisé en augmentant la synthèse d'aldostérone et l'action directe de l'angiotensine II sur le tubule descendant proximal du néphron.

Les vaisseaux rénaux, en particulier les artérioles efférentes, sont extrêmement sensibles à l'angiotensine II. En augmentant la résistance des vaisseaux rénaux afférents, l'angiotensine II provoque une diminution du débit plasmatique rénal et une diminution du taux de filtration glomérulaire, et le rétrécissement des artérioles efférentes contribue à une augmentation de la pression glomérulaire et à l'apparition d'une protéinurie.

La formation locale d'angiotensine II a une influence décisive sur la régulation de la fonction rénale. Il agit directement sur les tubules rénaux, augmentant la réabsorption de Na +, contribue à la contraction des cellules mésangiales, ce qui réduit la surface totale des glomérules.

Système nerveux

Les effets dus à l'influence de l'angiotensine II sur le système nerveux central se manifestent par des réactions centrales et périphériques. L'effet de l'angiotensine sur les structures centrales provoque une augmentation de la pression artérielle, stimule la libération de vasopressine et d'hormone adrénocorticotrope. L'activation des récepteurs de l'angiotensine dans le système nerveux périphérique entraîne une augmentation de la neurotransmission sympathique et une inhibition de la recapture de la norépinéphrine dans les terminaisons nerveuses.

D'autres effets vitaux de l'angiotensine II sont la stimulation de la synthèse et de la libération d'aldostérone dans la zone glomérulaire des glandes surrénales, la participation aux processus d'inflammation, d'athérogenèse et de régénération. Toutes ces réactions jouent un rôle important dans la pathogenèse des maladies du système cardiovasculaire..

Médicaments bloquant les récepteurs de l'angiotensine II

Des tentatives pour obtenir le blocage du système rénine-angiotensine au niveau des récepteurs sont entreprises depuis longtemps. En 1972, le peptide antagoniste de l'angiotensine II, la saralazine, a été synthétisé, mais il n'a pas trouvé d'utilisation thérapeutique en raison de sa courte demi-vie, de son activité agoniste partielle et du besoin d'une administration intraveineuse. La base de la création du premier bloqueur non peptidique des récepteurs de l'angiotensine a été la recherche de scientifiques japonais, qui en 1982 ont obtenu des données sur la capacité des dérivés d'imidazole à bloquer les récepteurs AT1. En 1988, un groupe de chercheurs dirigé par R. Timmermans a synthétisé le losartan, un antagoniste non peptidique de l'angiotensine II, qui est devenu le prototype d'un nouveau groupe d'antihypertenseurs. Utilisé en clinique depuis 1994.

Par la suite, un certain nombre de bloqueurs des récepteurs AT1 ont été synthétisés, mais à l'heure actuelle, seuls quelques médicaments ont trouvé une utilisation clinique. Ils diffèrent par la biodisponibilité, le niveau d'absorption, la distribution tissulaire, la vitesse d'élimination, la présence ou l'absence de métabolites actifs..

Les principaux effets des bloqueurs des récepteurs AT1

Les effets des antagonistes de l'angiotensine II sont dus à leur capacité à se lier à des récepteurs spécifiques de cette dernière. Ayant une spécificité élevée et empêchant l'action de l'angiotensine II au niveau tissulaire, ces médicaments assurent un blocage plus complet du système rénine-angiotensine par rapport aux inhibiteurs de l'ECA. L'avantage des bloqueurs des récepteurs AT1 par rapport aux inhibiteurs de l'ECA est également l'absence d'augmentation du taux de kinines lors de leur utilisation. Cela évite les réactions secondaires indésirables causées par l'accumulation de bradykinine, telles que la toux et l'œdème de Quincke..

Le blocage des récepteurs AT1 par les antagonistes de l'angiotensine II conduit à la suppression de ses principaux effets physiologiques:

  • vasoconstriction
  • synthèse d'aldostérone
  • libération de catécholamines par les glandes surrénales et les membranes présynaptiques
  • libération de vasopressine
  • ralentir le processus d'hypertrophie et de prolifération dans la paroi vasculaire et le myocarde

Effets hémodynamiques

Le principal effet hémodynamique des bloqueurs des récepteurs AT1 est la vasodilatation et, par conséquent, une diminution de la pression artérielle..

L'efficacité antihypertensive des médicaments dépend de l'activité initiale du système rénine-angiotensine: chez les patients à forte activité rénine, ils agissent plus fortement.

Les mécanismes par lesquels les antagonistes de l'angiotensine II réduisent la résistance vasculaire sont les suivants:

  • suppression de la vasoconstriction et de l'hypertrophie de la paroi vasculaire provoquée par l'angiotensine II
  • diminution de la réabsorption de Na + due à l'action directe de l'angiotensine II sur les tubules rénaux et par une diminution de la libération d'aldostérone
  • élimination de la stimulation sympathique due à l'angiotensine II
  • régulation des réflexes des barorécepteurs en inhibant les structures du système rénine-angiotensine dans le tissu cérébral
  • une augmentation de la teneur en angiotensine, qui stimule la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices
  • diminution de la libération de vasopressine
  • effet modulant sur l'endothélium vasculaire
  • augmentation de la formation d'oxyde nitrique par l'endothélium en raison de l'activation des récepteurs AT2 et des récepteurs de la bradykinine par l'augmentation des taux d'angiotensine II circulante

Tous les bloqueurs des récepteurs AT1 ont un effet antihypertenseur à long terme qui dure 24 heures. Il se manifeste après 2 à 4 semaines de traitement et atteint un maximum après 6 à 8 semaines de traitement. La plupart des médicaments ont une diminution de la pression artérielle dose-dépendante. Ils ne perturbent pas son rythme quotidien normal. Les observations cliniques disponibles indiquent que l'administration à long terme de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (pendant 2 ans ou plus) ne développe pas de résistance à leur action. L'annulation du traitement n'entraîne pas une augmentation de «rebond» de la pression artérielle. Les inhibiteurs des récepteurs AT1 n'abaissent pas la tension artérielle si elle se situe dans la plage normale.

Par rapport aux antihypertenseurs d'autres classes, il a été noté que les bloqueurs des récepteurs AT1, ayant un effet antihypertenseur similaire, provoquent moins d'effets secondaires et sont mieux tolérés par les patients..

Action sur le myocarde

Une diminution de la pression artérielle lors de l'utilisation de bloqueurs des récepteurs AT1 ne s'accompagne pas d'une augmentation de la fréquence cardiaque. Cela peut être dû à la fois à une diminution de l'activité sympathique périphérique et à l'action centrale des médicaments due à l'inhibition de l'activité du lien tissulaire du système rénine-angiotensine au niveau des structures cérébrales.

Le blocage de l'activité de ce système directement dans le myocarde et la paroi vasculaire est particulièrement important, ce qui contribue à la régression de l'hypertrophie de la paroi myocardique et vasculaire. Les inhibiteurs des récepteurs AT1 inhibent non seulement les facteurs de croissance, dont l'action est médiée par l'activation des récepteurs AT1, mais agissent également sur les récepteurs AT2. La suppression des récepteurs AT1 améliore la stimulation des récepteurs AT2 en raison d'une augmentation de la teneur en angiotensine II dans le plasma sanguin. La stimulation des récepteurs AT2 ralentit la croissance et l'hyperplasie des muscles lisses vasculaires et des cellules endothéliales, et supprime également la synthèse de collagène par les fibroblastes.

L'effet des bloqueurs des récepteurs AT1 sur les processus d'hypertrophie et de remodelage myocardique est d'une importance thérapeutique dans le traitement de la cardiomyopathie ischémique et hypertensive, ainsi que de la cardiosclérose chez les patients atteints de maladie coronarienne. Des études expérimentales ont montré que les médicaments de cette classe augmentent la réserve coronarienne. Cela est dû au fait que les fluctuations du flux sanguin coronaire dépendent du tonus des vaisseaux coronaires, de la pression de perfusion diastolique, de la pression diastolique dans le VG - facteurs modulés par les antagonistes de l'angiotensine II. Les bloqueurs des récepteurs AT1 neutralisent également la participation de l'angiotensine II dans les processus d'athérogenèse, réduisant les lésions athéroscléreuses des vaisseaux cardiaques.

Effets sur les reins

Le rein est un organe cible de l'hypertension dont la fonction est fortement influencée par les antagonistes des récepteurs AT1. Le blocage des récepteurs AT1 dans les reins contribue à une diminution du tonus des artérioles efférentes et à une augmentation du flux plasmatique rénal. Dans ce cas, le taux de filtration glomérulaire ne change pas ou augmente.

Les inhibiteurs des récepteurs AT1, favorisant la dilatation des artérioles rénales efférentes et une diminution de la pression intraglomérulaire, ainsi que la suppression des effets rénaux de l'angiotensine II (augmentation de la réabsorption du sodium, altération de la fonction des cellules mésangiales, activation des processus de sclérose glomérulaire), préviennent la progression de l'insuffisance rénale. En raison d'une diminution sélective du tonus des artérioles efférentes et, par conséquent, d'une diminution de la pression intraglomérulaire, les médicaments réduisent la protéinurie chez les patients atteints de néphropathie hypertensive et diabétique..

Cependant, il ne faut pas oublier que chez les patients présentant une sténose unilatérale de l'artère rénale, les antagonistes des récepteurs AT1 peuvent provoquer une augmentation des taux de créatinine plasmatique et une insuffisance rénale aiguë..

Le blocage des récepteurs AT, a un effet natriurétique modéré en supprimant directement la réabsorption du sodium dans le tubule proximal, ainsi qu'en inhibant la synthèse et la libération d'aldostérone. Une diminution de la réabsorption du sodium médiée par l'aldostérone dans le tubule distal contribue à un certain effet diurétique.

Le losartan, seul inhibiteur des récepteurs AT1, a un effet uricosurique dose-dépendant. Cet effet ne dépend pas de l'activité du système rénine-angiotensine et de l'utilisation de sel de table. Son mécanisme n'est pas encore tout à fait clair..

Système nerveux

Les bloqueurs des récepteurs AT, ralentissent la neurotransmission, inhibant l'activité sympathique périphérique en bloquant les récepteurs adrénergiques présynaptiques. Avec l'administration intracérébrale expérimentale de médicaments, les réponses sympathiques centrales sont supprimées au niveau des noyaux paraventriculaires. En raison de l'action sur le système nerveux central, la libération de vasopressine diminue, la sensation de soif diminue.

Indications pour l'utilisation des bloqueurs des récepteurs AT1 et effets secondaires

Actuellement, la seule indication pour l'utilisation des antagonistes des récepteurs AT1 est l'hypertension. La faisabilité de leur utilisation chez les patients atteints d'HVH, d'insuffisance cardiaque chronique, de néphropathie diabétique est en cours de clarification au cours d'essais cliniques.

Une caractéristique distinctive de la nouvelle classe d'antihypertenseurs est une bonne tolérance comparable au placebo. Les effets secondaires avec leur utilisation sont observés beaucoup moins fréquemment qu'avec l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Contrairement à ce dernier, l'utilisation d'antagonistes de l'angiotensine II ne s'accompagne pas d'une accumulation de bradykinine et de l'apparition d'une toux qui en résulte. L'œdème angioneurotique est également beaucoup moins fréquent..

Comme les inhibiteurs de l'ECA, ces médicaments peuvent entraîner une diminution assez rapide de la pression artérielle dans les formes d'hypertension rénine-dépendante. Chez les patients présentant un rétrécissement bilatéral des artères rénales des reins, la fonction rénale peut se détériorer. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, il existe un risque de développer une hyperkaliémie en raison de l'inhibition de la libération d'aldostérone pendant le traitement.

L'utilisation d'antagonistes des récepteurs AT1 pendant la grossesse est contre-indiquée, en raison de la possibilité de troubles du développement fœtal et de mort fœtale.

Malgré les effets indésirables mentionnés ci-dessus, les antagonistes des récepteurs AT1 constituent le groupe d'antihypertenseurs le plus bien toléré par les patients ayant la plus faible incidence d'effets indésirables..

Les antagonistes des récepteurs AT1 sont bien combinés avec presque tous les groupes d'antihypertenseurs. Leur association avec des diurétiques est particulièrement efficace.

Losartan

C'est le premier bloqueur non peptidique des récepteurs AT1, qui est devenu le prototype de cette classe d'antihypertenseurs. C'est un dérivé du benzylimidazole, n'a pas d'activité agoniste envers les récepteurs AT1, qui bloque 30 000 fois plus activement que les récepteurs AT2. La demi-vie du losartan est courte - 1,5 à 2,5 heures. Lors du premier passage dans le foie, le losartan est métabolisé avec la formation du métabolite actif EPX3174, qui est 15 à 30 fois plus actif que le losartan et a une demi-vie plus longue - de 6 à 9 heures. les effets biologiques du losartan sont dus à ce métabolite. Comme le losartan, il se caractérise par une sélectivité élevée pour les récepteurs AT1 et un manque d'activité agoniste..

La biodisponibilité orale du losartan n'est que de 33%. Son excrétion est réalisée avec de la bile (65%) et de l'urine (35%). L'insuffisance rénale affecte de manière insignifiante la pharmacocinétique du médicament, tandis qu'en cas de dysfonctionnement hépatique, la clairance des deux agents actifs diminue et leur concentration dans le sang augmente.

Certains auteurs pensent qu'une augmentation de la dose du médicament de plus de 50 mg par jour ne donne pas d'effet antihypertenseur supplémentaire, tandis que d'autres ont observé une diminution plus significative de la pression artérielle lorsque la dose était augmentée à 100 mg / jour. Une nouvelle augmentation de la dose n'entraîne pas une augmentation de l'efficacité du médicament.

De grands espoirs étaient associés à l'utilisation du losartan chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique. La base était les données de l'étude ELITE (1997), dans laquelle le traitement par losartan (50 mg / jour) pendant 48 semaines a réduit le risque de décès de 46% chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, par rapport au captopril, administré 50 mg 3 fois par jour. Étant donné que cette étude a été menée chez un contingent relativement petit (722) patients, une plus grande étude ELITE II (1992) a été entreprise, incluant 3152 patients. L'objectif était d'étudier l'effet du losartan sur le pronostic des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique. Cependant, les résultats de cette étude n'ont pas confirmé le pronostic optimiste - la mortalité des patients traités par captopril et losartan était presque la même..

Irbésartan

L'irbésartan est un inhibiteur hautement spécifique des récepteurs AT1. En termes de structure chimique, il appartient aux dérivés d'imidazole. Possède une forte affinité pour les récepteurs AT1, 10 fois plus élevée que le losartan en sélectivité.

Lors de la comparaison de l'effet antihypertenseur de l'irbésartan à une dose de 150 à 300 mg / jour et du losartan à une dose de 50 à 100 mg / jour, il a été noté que 24 heures après l'administration, l'irbésartan réduisait la DBP plus significativement que le losartan. Après 4 semaines de traitement, augmentez la dose pour atteindre le niveau cible de DBP (Telmisartan

Le telmisartan a un effet inhibiteur sur les récepteurs AT1, 6 fois supérieur à celui du losartan. C'est un médicament lipophile, grâce auquel il pénètre bien dans les tissus.

La comparaison de l'efficacité antihypertensive du telmisartan avec d'autres médicaments modernes montre qu'il n'est inférieur à aucun d'entre eux..

L'effet du telmisartan est dose-dépendant. Une augmentation de la dose quotidienne de 20 mg à 80 mg s'accompagne d'une double augmentation de l'effet sur la SBP, ainsi que d'une diminution plus significative de la DBP. Une augmentation de la dose de plus de 80 mg par jour n'entraîne pas de diminution supplémentaire de la pression artérielle.

Valsartan

Une diminution persistante de la SBP et de la DBP se produit après 2 à 4 semaines d'utilisation régulière, comme les autres inhibiteurs des récepteurs AT1. Une augmentation de l'effet est observée après 8 semaines. Une surveillance quotidienne de la pression artérielle indique que le valsartan ne viole pas le rythme circadien normal et que l'indice T / P est, selon diverses sources, de 60 à 68%. L'efficacité est indépendante du sexe, de l'âge et de la race. Le valsartan n'est pas inférieur en termes d'efficacité antihypertensive à l'amlodipine, à l'hydrochlorothiazide et au lisinopril, les surpassant en tolérance.

Dans l'étude VALUE, lancée en 1999 et incluant 14.400 patients hypertendus de 31 pays, une évaluation comparative de l'efficacité de l'effet du valsartan et de l'amlodipine sur les critères d'évaluation permettra de décider si, comme des médicaments relativement nouveaux, ils présentent des avantages pour influencer le risque le développement de complications chez les patients hypertendus par rapport aux diurétiques et aux bêtabloquants.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Principales indications:

  • Hypertension
  • Insuffisance cardiaque chronique

Les effets indésirables les plus courants: étourdissements, fatigue, chute excessive de la pression artérielle (principalement lorsqu'ils sont associés à des diurétiques).

Principales contre-indications: grossesse, allaitement, intolérance individuelle.

Caractéristiques: bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II - l'un des groupes de médicaments antihypertenseurs les plus récents et les plus modernes. En termes de mécanisme d'action, ils sont similaires aux inhibiteurs de l'ECA et empêchent l'interaction de la puissante substance vasoconstrictrice angiotensine II avec les cellules de notre corps..

Puisque l'angiotensine ne peut pas avoir son effet, les vaisseaux ne se rétrécissent pas et la pression artérielle n'augmente pas. Ce groupe de médicaments est bien toléré et a peu d'effets secondaires. Tous les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II agissent à long terme, l'effet d'abaissement de la pression artérielle dure 24 heures. En règle générale, lors de la prise de médicaments de ce groupe, le niveau de pression artérielle ne diminue pas s'il se situe dans la plage normale..

Informations importantes pour le patient:

Ne vous attendez pas à une action hypotensive immédiate des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. Une diminution soutenue de la pression artérielle apparaît après 2 à 4 semaines de traitement et s'intensifie de 6 à 8 semaines de traitement.

Le schéma thérapeutique avec ces médicaments ne doit être prescrit que par un médecin. Il vous dira quels médicaments doivent être utilisés en plus pendant la période où l'organisme s'adapte aux antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Nom commercial du médicamentGamme de prix (Russie, frotter.)Caractéristiques du médicament qu'il est important que le patient connaisse
Substance active: Losartan
Blocktran (Pharmstandard)

Vasotenz

Cozaar (Merck Sharp et Dome)

Lozap

Lozarel

Losartan (Teva)

Lorista (Krka)

Présartan (IPKA)

L'un des médicaments les plus couramment utilisés et les plus étudiés dans ce groupe. Il élimine l'acide urique du corps, par conséquent, il convient bien aux personnes chez qui l'hypertension est associée à une augmentation du taux d'acide urique dans le sang et à la goutte. A la capacité de préserver la fonction rénale, y compris chez les patients diabétiques. Peut améliorer la mémoire et avoir un effet positif sur la puissance masculine. Souvent utilisé en association avec des diurétiques.
Ingrédient actif: Eprosartan
Teveten (Abbott)720,9-1095Il a un effet vasodilatateur supplémentaire et, par conséquent, le médicament a un effet hypotenseur assez puissant.
Ingrédient actif: Candesartan
Atacand

(Astra Zeneca)

977-2724Il a un effet prononcé et à très long terme qui dure un jour ou plus. Avec une utilisation régulière, il a un effet protecteur sur les reins et empêche le développement d'un accident vasculaire cérébral.
Ingrédient actif: Telmisartan
Mikardis

Ingelheim)

435-659Un médicament bien étudié qui protège les reins des patients atteints de diabète sucré et prévient le développement de complications de l'hypertension telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
Ingrédient actif: Irbésartan
Aprovel

Irbésartan (Kern Pharma)

Un médicament moderne qui présente des avantages dans les cas où l'hypertension est associée à une insuffisance cardiaque chronique et au diabète sucré.
Ingrédient actif: Valsartan
Walz (Actavis)

Valsafors (usine pharmaceutique)

Valsakor (KRKA)

Diovan

Nortivan

(Gedeon Richter)

Bien adapté aux patients souffrant d'hypertension qui ont eu un infarctus du myocarde. Il est recommandé d'utiliser le médicament avec prudence pour les conducteurs de véhicules et les personnes dont la profession nécessite une concentration accrue d'attention..

N'oubliez pas que l'automédication met la vie en danger, consultez votre médecin pour obtenir des conseils sur l'utilisation de tout médicament.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine: une liste des meilleurs médicaments et leur mécanisme d'action

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) est responsable du maintien d'une pression artérielle normale dans le corps. Il régule le volume de sang pompé par le muscle cardiaque. Par conséquent, lorsque les indicateurs de pression artérielle s'écartent de la norme, des médicaments pharmacologiques sont souvent utilisés qui affectent cette chaîne complexe de réactions biochimiques..

Ces médicaments comprennent un groupe courant en cardiologie et en thérapie - les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. Prendre des pilules de ce type vous permet d'abaisser rapidement la tension artérielle, de réduire le fardeau du cœur et d'éviter des conséquences dangereuses pour la santé.

Le rôle de l'angiotensine dans les médicaments

Pour comprendre le principe de la formation des indicateurs de pression artérielle et les méthodes pour l'influencer, vous devez considérer quelles substances sont impliquées dans ce processus. Le corps produit constamment des hormones et des enzymes. Trois d'entre eux affectent le volume de plasma dans les vaisseaux. Ce sont la rénine, l'aldostérone et l'angiotensine.

Lorsque le sang pénètre dans les reins sous l'action de la rénine, une protéine spéciale, l'angiotensinogène, se transforme en angiotensine 1. Ce composé ne joue aucun rôle dans la formation de la pression artérielle. Avec la participation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), il est converti en angiotensine 2, qui possède des propriétés vasoconstricteurs. En outre, ce composé stimule la production d'aldostérone, ce qui provoque la libération active de potassium par l'organisme, l'accumulation de sodium. Tout cela conduit à la perte d'élasticité des vaisseaux, à une diminution de la capacité à résister à une pression accrue dans la circulation sanguine, au développement de l'hypertension artérielle..

En raison de l'effet incontrôlé constant de l'angiotensine II, des changements pathologiques commencent à se produire dans le corps. Cela conduit à une hypertrophie ventriculaire gauche, un rythme cardiaque anormal, un épaississement des parois vasculaires.

Important: les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) interrompent la chaîne des réactions biochimiques, rendant le corps moins sensible à l'action vasoconstrictrice de l'angiotensine 2.

Mécanisme d'action des antagonistes

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine constituent un grand groupe pharmacologique de médicaments utilisés dans le traitement de l'hypertension et d'autres pathologies du système cardiovasculaire et de leurs conséquences..

Les médicaments de cette catégorie inhibent les récepteurs sensibles à l'angiotensine 2. Cette propriété empêche les vaisseaux de rétrécir et, par conséquent, d'augmenter la pression artérielle. Ils inhibent également les processus médiatiques dans le système nerveux sympathique, ce qui permet de réduire le niveau de norépinéphrine libérée. Cette hormone stimule la croissance de la pression artérielle.

Les propriétés organoprotectrices des ARA aident à réduire le stress sur les organes cibles, évitant ainsi les complications cardiaques et rénales.

Classification

Les ARB sont divisés en groupes en fonction des ingrédients actifs qui les composent..

Classification chimique:

  • dérivés de biphényl tétrazoline,
  • composés biphényliques non tétrazole,
  • composés non tétrazoliques de la série non phényle.

Les ARB diffèrent également par leur activité pharmacologique. Il existe deux groupes:

  • Médicaments à action directe. A une activité qui se manifeste immédiatement lorsque le médicament pénètre dans le corps,
  • Prodrugs. Ce groupe se caractérise par un manque d'activité indépendante. Après avoir pris de tels médicaments, les substances actives pénètrent dans le foie, où elles sont converties sous l'influence de ses enzymes. Ce n'est qu'après cela que l'effet thérapeutique apparaît..

Caractéristiques du groupe de médicaments

Les ARA sont capables de provoquer une baisse persistante de la pression artérielle après 2 à 6 semaines lorsqu'ils sont pris régulièrement selon les directives d'un médecin. Pendant ce temps, le corps s'adapte, une réaction protectrice des hormones se développe pour réduire le volume de plasma dans la circulation sanguine. Pour cette raison, les vaisseaux ne se rétrécissent pas et la pression reste dans la norme d'âge.

Après une seule utilisation, une diminution progressive de la pression artérielle se produit au cours des premières heures. L'effet thérapeutique persiste tout au long de la journée. Cela permet au patient de ne prendre les pilules prescrites par le médecin traitant qu'une fois toutes les 24 heures..

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 sont pris à tout moment de la journée, quelle que soit la prise alimentaire. Ils ont également le même effet thérapeutique sur des patients de différents groupes d'âge, de sexe..

Pour le traitement de l'hypertension artérielle modérée à sévère, il est conseillé de les associer à des diurétiques thiazidiques. Ainsi, les indicateurs de pression artérielle diminuent rapidement et pendant longtemps. Afin de ne pas alourdir le tractus gastro-intestinal en prenant des médicaments supplémentaires et pour la commodité des patients, des médicaments antihypertenseurs combinés ont été créés. Ils contiennent des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine et de l'hydrochlorothiazide.

Contre-indications

Les ARA se comparent favorablement aux autres antihypertenseurs avec une petite liste de restrictions d'utilisation.

En raison du manque d'études cliniques et de laboratoire complètes dans le domaine de la pédiatrie, les ARA ne sont pas autorisés à être utilisés pour le traitement des enfants de moins de 18 ans..

Les substances actives sont capables de pénétrer la barrière placentaire. Pour cette raison, leur utilisation pendant la grossesse n'est pas recommandée. L'effet négatif des ARA sur le fœtus a été prouvé, ce qui entraîne des pathologies graves, un développement intra-utérin altéré et la mort. Éventuelle insuffisance rénale, œdème cérébral, hypotension.

Il est interdit aux femmes qui allaitent d'être traitées avec des médicaments du groupe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Dans des études menées sur des animaux de laboratoire, des concentrations élevées de substances actives et de leurs produits de demi-vie ont été trouvées dans le lait maternel.

Les médicaments sont prescrits sous la surveillance du médecin traitant aux patients présentant une altération de l'équilibre sodique dans le corps ou subissant régulièrement une hémodialyse.

Important: bien que les bloqueurs soient vendus en pharmacie sans ordonnance, il n'est pas recommandé de les prendre vous-même. Avant de commencer le traitement, vous devez être examiné.

ARB efficaces

Chacun des médicaments a une substance active et une pharmacocinétique différentes. La posologie du médicament et la durée du traitement doivent être sélectionnées pour chaque patient exclusivement par le médecin, en fonction des caractéristiques de santé, des pathologies concomitantes, de l'âge.

Liste des médicaments qui ont fait leurs preuves en médecine:

  • Blockchain. Bien toléré par les patients. Favorise l'élimination de l'excès d'acide urique du corps, protège les reins de l'action de la haute pression, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré. Il est utilisé en association avec des diurétiques. Il améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux du cerveau, aide à normaliser les processus métaboliques et stimule la mémoire. Prix ​​- environ 400 roubles,
  • Teveten. Abaisse efficacement la tension artérielle sans affecter la fréquence cardiaque, les taux de sucre et de triglycérides dans le plasma. Améliore la circulation sanguine dans les reins. L'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine chez les patients atteints de néphropathie n'est pas recommandée. Contre-indications: grossesse et période d'allaitement, intolérance individuelle aux composants du médicament, sténose de l'artère rénale. Prix ​​- 1500-2000 roubles,
  • Irbésartan. Il est absorbé par le tractus gastro-intestinal dans la première heure. Atteint la concentration plasmatique maximale après 2 heures. Il est utilisé dans le traitement de l'hypertension compliquée par des processus pathologiques dans les reins. Approuvé pour le traitement des patients diabétiques de type II. Dans l'hypertension sévère, il est permis d'associer des inhibiteurs calciques, des bêtabloquants et des diurétiques. Dans ce cas, l'effet hypotenseur de tous les médicaments augmente.,
  • Attaque et. Les comprimés contiennent 8 ou 16 mg de l'ingrédient actif - le candésartan. L'effet thérapeutique apparaît dans quelques heures après la première dose, il dure une journée. Ne change pas la fréquence cardiaque. Un gros avantage du médicament est qu'il ne provoque pas de symptômes de sevrage. Selon les résultats de la recherche, Atakand réduit le nombre de complications sous forme d'insuffisance cardiaque, améliore la fonction contractile du ventricule gauche. Désigne un groupe de promédicaments qui commencent à agir après la transformation de substances actives dans le foie. Prix ​​- 1500-2800 roubles,
  • Losartan. Bloqueur synthétique des récepteurs de l'angiotensine 2 largement répandu chez les patients hypertendus, il est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, atteignant une concentration plasmatique maximale après 2 heures. Le médicament est excrété dans la bile et l'urine. L'action du Losartan sur les personnes âgées ne diffère pas, il est donc souvent utilisé dans leur traitement. Convient pour la thérapie combinée de l'hypertension artérielle compliquée par des pathologies du système cardiovasculaire, des reins, du diabète sucré. A un effet organoprotecteur sur les organes cibles. Sous la surveillance d'un médecin, il est autorisé à l'utiliser chez les enfants de plus de 12 ans, en suivant strictement les instructions. Prix ​​- 100-500 roubles, selon le nombre de comprimés dans l'emballage,
  • Mikardis. En plus de l'effet hypotenseur prononcé, il possède des propriétés organoprotectrices. Protège le cœur des effets néfastes de l'hypertension artérielle, soulage le stress, prévient le développement de complications. Réduit le risque de mortalité par pathologies cardiovasculaires chez les patients âgés. Contre-indications: troubles des voies biliaires, enfants de moins de 18 ans, femmes enceintes et allaitantes. Prix ​​- 1700-2300 roubles,

Important! L'hypertension artérielle est une maladie dangereuse qui nécessite un traitement complexe et rapide. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine aident efficacement à réduire la pression artérielle avec des effets secondaires et des contre-indications minimes.

  • Cardosal. Contient un puissant composant antihypertenseur - l'olmésartan. L'effet thérapeutique dure toute la journée. Lorsqu'il est pris régulièrement, il donne un résultat stable en 6-8 semaines. Il n'y a pas de syndrome de sevrage. Détend rapidement les vaisseaux sanguins, améliore la circulation sanguine et prévient les hémorragies cérébrales. Prix ​​- environ 1000 roubles,
  • Lorista. Un antagoniste synthétique qui bloque efficacement les récepteurs de l'angiotensine. Après 2-3 heures, il atteint sa concentration maximale dans le sang et commence à agir. Il est excrété dans l'urine. Bien toléré par les patients de plus de 60 ans, avec complications du système urinaire, diabète sucré. La prise du médicament est considérée comme prophylactique pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde..

Liste des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2, ou sartans, sont un groupe pharmacologique de médicaments qui sont le plus souvent utilisés dans le domaine médical pour traiter l'hypertension et stabiliser l'hypertension artérielle. Dans la plupart des cas, les médecins prescrivent aux patients des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs..

Mécanisme d'action et effets thérapeutiques

Le mécanisme d'action des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) est la capacité de ce groupe de médicaments à supprimer le degré d'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui est responsable du volume de sang circulant dans le corps humain et de la pression artérielle..

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine se caractérisent par les effets thérapeutiques suivants:

  • Action vasodilatatrice;
  • Diminution du niveau d'activité excitatrice du système nerveux central;
  • Prévention des modifications pathologiques de la structure structurelle du muscle cardiaque, des parois vasculaires;
  • Suppression de la production d'hormones, de rénine, d'aldostérone, d'adrénaline, qui contribuent au rétrécissement des vaisseaux sanguins et à une augmentation de la pression artérielle;
  • Diminution du tonus vasculaire;
  • Diminution des indicateurs d'hypertrophie du muscle cardiaque;
  • Amélioration de la fonction myocardique.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 aident à éviter des complications potentiellement mortelles caractéristiques de l'hypertension telles que les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque chronique, l'athérosclérose. Avoir un effet bénéfique sur l'état et le fonctionnement de l'appareil rénal.

Les ARA sont souvent prescrits aux patients hypertendus présentant une intolérance aux inhibiteurs de l'ECA.

Classification ARB

Les inhibiteurs du récepteur de l'angiotensine 2 diffèrent en termes d'activité pharmacologique, de structure structurelle, de caractéristiques des interactions médicamenteuses.

Il existe une certaine classification de ce groupe de médicaments, présentée sous forme de tableau..

Caractéristiques de la classification
Noms des médicaments
Mécanisme d'interaction pharmacologiqueNon compétitif ou compétitifOlmésartan, Eprosartan, Losartan, Telmisartan
Composition chimiqueComposés non hétérocycliques, dérivés non phényliques ou biphényltétrazolesValsartan, Candesartan, Ilbésartan, Losartan
Le niveau d'activité thérapeutiqueMédicaments actifs et promédicamentsAzilsartan, éprosartan, olmésartan, irbésartan

Effets métaboliques

Les préparations inhibitrices des récepteurs de l'angiotensine sont caractérisées par la présence de propriétés uricosuriques qui contribuent à l'excrétion accélérée de l'acide urique du corps du patient, en utilisant l'appareil rénal, avec l'urine.

En raison de cette qualité, les ARA augmentent considérablement l'efficacité des médicaments diurétiques..

Les effets métaboliques suivants sont également caractéristiques des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2:

  1. Propriétés anti-inflammatoires;
  2. Diminution des indicateurs de la teneur en acides gras dans le corps;
  3. Diminution des taux de triglycérides.

Les sartans augmentent la sensibilité des structures des tissus périphériques aux effets de l'insuline au niveau cellulaire, ce qui est dû à leurs propriétés sympatholytiques, à la dilatation des vaisseaux sanguins.

Pour cette raison, ce groupe de médicaments est utilisé dans le domaine médical, afin de prévenir le diabète sucré et le développement ultérieur du processus pathologique..

Caractéristiques pharmacocinétiques des médicaments

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine ont une bonne biodisponibilité, une action rapide et un effet antihypertenseur prolongé. Les ARA ont un effet direct sur les systèmes de régulation du corps humain, qui sont responsables du développement et de la progression des maladies cardiaques, et d'une augmentation de la pression artérielle. Il est recommandé de boire des comprimés une fois par jour..

La concentration maximale de substances actives dans le sang est observée après une demi-heure à 4 heures, à partir du moment de la prise du médicament.

Ils sont excrétés du corps, principalement à l'aide du foie (sous forme de métabolites) et en partie par l'appareil rénal, ce qui leur permet d'être utilisés par les patients présentant un dysfonctionnement rénal diagnostiqué..

La demi-vie, selon le type de médicament, prend de 5 heures à un jour..

Indications et contre-indications

Les experts médicaux recommandent aux patients de prendre des médicaments - des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II en présence des indications cliniques suivantes:

  • Hypertension artérielle;
  • Dysfonction ventriculaire gauche de nature systolique;
  • Insuffisance cardiaque, survenant sous une forme chronique;
  • Maladie hypertonique;
  • Hypertrophie ventriculaire du cœur gauche;
  • Une histoire d'un patient qui avait récemment subi un infarctus du myocarde;
  • Diabète sucré avec fonction néphroprotectrice concomitante.

Pour les pathologies cardiaques, l'hypertension, les ARA contribuent à réduire considérablement le risque d'altération de la circulation sanguine dans le cerveau, conduisant à un accident vasculaire cérébral.

Chez les patients atteints de diabète sucré diagnostiqué, les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine permettent d'éviter le développement de pathologies et de dysfonctionnement de l'appareil rénal.

L'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine est strictement interdite dans les cas suivants:

  • Sténose bilatérale de l'artère rénale;
  • Intolérance individuelle et hypersensibilité aux substances contenues dans les préparations;
  • Maladie hypotonique (pression artérielle constamment basse);
  • L'âge mineur du patient;
  • Grossesse;
  • Allaitement maternel;
  • Sténose artérielle d'un rein.

Les ARA sont prescrits avec une grande prudence chez les patients présentant une hyperkaliémie, une maladie ischémique, une cholestase, des ulcères gastro-intestinaux, une sténose de la valve mitrale ou aortique..

Effets indésirables

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont considérés comme l'un des médicaments antihypertenseurs les plus sûrs. Cependant, lorsqu'ils sont traités avec ces médicaments, les effets secondaires suivants peuvent apparaître:

  • Maux de tête;
  • Dyspnée;
  • La peau qui gratte;
  • La diarrhée;
  • Éruption cutanée de nature allergique;
  • La nausée;
  • Sensations douloureuses localisées dans l'abdomen;
  • Vertiges;
  • Gonflement.

Si la posologie recommandée du médicament est dépassée ou en association avec des diurétiques, il existe une possibilité de diminution excessive de la pression artérielle, de crise hypotonique.

Chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal diagnostiqué, une sténose de l'artère rénale, les ARA peuvent provoquer le développement d'une hyperkaliémie, qui est éliminée en ajustant la dose quotidienne du médicament.

Compatibilité pharmacologique

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine fonctionnent bien avec la digoxine, la farfamine et les agents diurétiques.

La combinaison avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des médicaments sympathomimétiques, des œstrogènes, réduit considérablement l'effet antihypertenseur des ARA.

L'utilisation simultanée de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine avec la plupart des diurétiques, des antihypertenseurs, peut provoquer une forte diminution de la pression artérielle, le développement d'une crise hypotonique, une hypotension artérielle.

L'association des ARA avec des médicaments contenant du potassium et des diurétiques épargneurs de potassium entraîne une hyperkaliémie.

Lors de l'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 avec le médicament Digoxin, il faut se rappeler qu'une telle combinaison augmente la concentration de substances actives des médicaments dans le sang et, par conséquent, un ajustement de la posologie est nécessaire.

En revanche, la warfarine diminue les taux d'ARB et suggère des doses plus élevées d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont incompatibles avec les boissons alcoolisées et les médicaments contenant de l'alcool.

Bien que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 soient souvent utilisés comme l'un des composants d'une thérapie complexe, seul un spécialiste qualifié devrait sélectionner une combinaison de médicaments, leur posologie, leur schéma posologique et la durée de l'évolution thérapeutique, en tenant compte de toutes les caractéristiques d'un cas clinique particulier.!

Liste des médicaments essentiels (noms commerciaux)

Une grande variété d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II est disponible sur le marché pharmaceutique moderne. Nous portons à votre attention une liste des médicaments les plus populaires et les plus efficaces appartenant à ce groupe pharmacologique:

  • Irbésartan (Irsar, Aprovel) - ne convient pas au traitement des patients atteints de dysfonctionnement rénal qui ont subi une transplantation rénale;
  • Telmisartan (comprimés de Mikardis, Telsartan) - a des propriétés néphroprotectrices, empêche le développement d'accidents vasculaires cérébraux entraînant un accident vasculaire cérébral;
  • Le candésartan (Xarten, Angiakand) est un médicament efficace qui a un effet sur le système nerveux central, ce qui est important à prendre en compte lors de la conduite d'un véhicule;
  • Valsartan (Diovan, Valz, Valsartan-SZ, Valsakor) - efficace dans le traitement des patients souffrant d'infarctus du myocarde;
  • le médicament Losartan (Lozap, Lorista, Vasotens) est le médicament le plus populaire, caractérisé par la présence de propriétés uricosuriques supplémentaires.

Les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 sont des médicaments efficaces pour normaliser la pression artérielle et traiter l'hypertension. Malgré le petit nombre de contre-indications et de réactions indésirables possibles, les ARB ne doivent être pris que selon les directives d'un médecin.!

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